Офтальморозацеа

Офтальморозацеа (от лат. Rosaceus – розовый) – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся покраснением и высыпаниями на лице с поражением глаз. Розацеа впервые было описано в XIV веке во Франции, а сам термин ввел доктор Бэйтмен в 1812 году. Поражение глаз отмечается в 30% случаев. Чаще офтальморозацеа встречается у людей со светлой кожей, чувствительной к солнечному свету. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Самая высокая заболеваемость розацеа отмечается в США и странах Европы. Клинические проявления офтальморозацеа возникают в возрасте 35 лет и старше. У женщин дебют патологии обычно отмечается после 40 лет, у мужчин – после 45 лет. Поражение обычно двухстороннее.

К этиологическим факторам возникновения офтальморозацеа в клинической офтальмологии относят курение, употребление алкоголя, посещение солярия, перепады температур и заболевания ЖКТ. Установлено, что воздействие ультрафиолета стимулирует ангиогенез (повышается экспрессия фактора роста эндотелия сосудов и маркеров эндотелия лимфатических сосудов) и увеличивает выработку химически активных частиц кислорода, что приводит к повышенной регуляции матриксных металлопротеиназ. Это является причиной повреждения сосудов кожи и межклеточного вещества дермы и становится пусковым механизмом в развитии розацеа.

Усиленная трансэпидермальная потеря воды на фоне частных перепадов температур (слишком холодно или слишком жарко) активирует ряд эпидермальных протеаз, в том числе – сериновую протеазу калликреин-5, которая запускает реакцию развития розацеа. Курение и употребление алкоголя способствуют поражению капилляров кожи, нарушается их тонус, происходит стойкое расширение сосудов, возникает стаз крови. В некоторых исследованиях в качестве фактора риска развития розацеа выделяют патологию ЖКТ, поскольку обнаружена взаимосвязь между нарушением продукции вазоактивных пептидов ЖКТ и тяжестью клинических проявлений заболевания.

Ведущую роль в патогенезе офтальморозацеа играет воспалительный процесс в коже лица. Под воздействием различных этиологических факторов активируются трансмембранные рецепторы кератиноцитов TLR2 (Толл-подобные рецепторы). Данные клетки начинают активно синтезировать воспалительные протеазы (металлопротеиназы, калликреинкиназы) и антимикробные пептиды (основной – кателицидин LL-37). Затем происходит повышение выработки хемокинов клетками эпидермы и хемотаксис иммунных клеток в воспалительный очаг. В результате при офтальморозацеа поражается межклеточное вещество кожи, отмечается усиленное образование новых сосудов в коже лица, формируется стойкая эритема. Кроме того, нарушается венозный отток в лицевой вене, возникает венозный стаз, что приводит к развитию патологического процесса в области глаза.

Клинические проявления офтальморозацеа зависят от характера и тяжести поражения органа зрения. На ранних этапах заболевание проявляется жалобами на раздражение глаз, жжение, резь, гиперемию и снижение остроты зрения. При воспалении век врач-офтальмолог может обнаружить телеангиэктазии краев, хронический блефарит и рецидивирующие халязионы. На конъюнктиве возникает гиперемия (обычно – бульбарной части).

Поражение роговицы при офтальморозацеа начинается с нижней точечной эпителиальной эрозии. В дальнейшем происходит развитие краевого кератита с периферической неоваскуляризацией роговицы  в нижненазальных и нижнетемпоральных отделах (розацеа-кератит). Возможно возникновение эписклерита. Наиболее распространенными осложнениями являются сухой кератоконъюнктивит (вплоть до язвы роговицы), очаговое истончение роговицы, формирование гранулем и фликтен в конъюнктивальной оболочке, рубцовый конъюнктивит, иридоциклит.

В процессе диагностики офтальморозацеа врач-офтальмолог применяет стандартные методы обследования: визуальный осмотр, визометрию, тонометрию, рефрактометрию, компьютерную периметрию, биомикроскопию с помощью щелевой лампы. Из дополнительных методов используют тест Ширмера и пробу Норна (при сухом кератоконъюнктивите определяется скорость образования слезы и скорость испарения слёзной жидкости). Для визуализации воспалительных изменений на роговице проводят окрашивание флюоресцеином с последующим осмотром на щелевой лампе. Оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза позволяет выявить участки истончения в эпителии роговицы.

Лечение офтальморозацеа консервативное, проводится совместно с врачом-дерматологом, осуществляющим терапию основного заболевания. В зависимости от тяжести офтальмологических проявлений назначается комплексная терапия, которая включает в себя антибактериальные, противовоспалительные, увлажняющие капли и мази. В ряде случаев применяют физиопроцедуры (при халязионах) и массаж век (при блефаритах). Лечение обычно длительное (иногда – до полугода). При нагноении халязиона требуется хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника и промывание раны с последующими перевязками. При соблюдении рекомендаций врача-офтальмолога прогноз благоприятный.

Профилактика офтальморозацеа

Профилактические мероприятия направлены на устранение этиологических факторов развития розацеа. Необходимо регулярное посещение врача-офтальмолога, особенно после 45 лет. Занятия спортом, правильное питание, прогулки на свежем воздухе, отказ от алкоголя, сигарет и походов в солярий – всё это значительно снижает риск возникновения офтальморозацеа. При наличии заболеваний ЖКТ следует обязательно наблюдаться у гастроэнтеролога. Кроме того, своевременное выявление и грамотное лечение основного заболевания значительно снижает риск возникновения офтальморозацеа.