Ангиоспазм сетчатки

Ангиоспазм сетчатки – ургентное состояние в клинической офтальмологии, требующее незамедлительного медицинского вмешательства. Согласно статистическим данным, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии возникает на фоне патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее частые из них – атеросклероз и артериальная гипертензия (60%). В 25-30% случаев установить этиологию спазма сосудов сетчатки не удается. Заболевание встречается в любом возрасте, однако чаще приступы прослеживаются после 40 лет. Лица мужского пола болеют в 2 раза чаще женщин. Патология распространена повсеместно.

Этиология заболевания до конца не изучена. Нередко наблюдаются идиопатические формы болезни, когда выяснить генез патологии не удается. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. Во взрослом возрасте основные причины развития ангиоспазма сетчатой оболочки глаза включают:

• Гипертоническую болезнь. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в глазничной области. Данное явление связано с выбросом катехоламинов, которые оказывают прессорный эффект на рецепторы сосудистой стенки.
• Сахарный диабет. У лиц с декомпенсированной формой сахарного диабета отмечается высокий риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма.
• Атеросклероз. При атеросклеротическом поражении эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Ответная реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя ЦАС.
• Вредные привычки. Сужение артерии сетчатки – это следствие чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у лиц, которые злоупотребляют алкогольными напитками. Эти вещества ведут к временному сужению просвета сосудов, который сменяется дилатацией.
• Интоксикацию. Тонус сосудистой стенки повышается при отравлении соединениями сероуглерода и свинца. Подобные реакции характерны для лиц, работающих во вредных условия производства и страдающих от хронической интоксикации.

Стойкое, бесконтрольное сокращение миоцитов среднего слоя сосудистой стенки вызвано нарушением ионного транспорта. При повышении концентрации ионов кальция и снижении ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя возрастает. В свою очередь, при резком сужении просвета сосудов кровоток ограничивается или вовсе прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и нарушению трофики сетчатки. При длительной интоксикации ангиоспазм развивается из-за повышения тонуса симпатической нервной системы. У больных сахарным диабетом прогрессирует инсулинорезистентность, а вместе с тем и степень жесткости сосудистой стенки. Подтверждает эту теорию увеличение скорости пульсовой волны.

Для патологии характерно двухстороннее, реже - одностороннее поражение. Пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» и мерцание «мушек» перед глазами. Затуманивание зрения при кратковременном спазме носит переходящий характер. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета- и фотоморфопсий. Реже возникает чувство дискомфорта в области глазницы на стороне поражения. Нередко прослеживается ощущение пульсации в области висков, головокружение, головная боль. После окончания приступа общее состояние больного полностью нормализуется, а зрительная дисфункция нивелируется. В тяжелых случаях длительная ишемия ведет к необратимому снижению остроты зрения.

Длительный ангиоспазм становится причиной резкого необратимого снижения или полной потери зрения. Частые приступы ведут к выраженному дискомфорту и нарушению работоспособности, т. к. пациенты не могут предвидеть время развития следующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм способствует повышению внутриглазного давления. Со временем у больных развивается вторичная офтальмогипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к нарастанию клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.

Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливают на основании анамнестических сведений, результатов объективного осмотра и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможна гиперемия и отечность конъюнктивы. После завершения эпизода ангиоспазма визуальные изменения переднего сегмента глаз отсутствуют. Для постановки диагноза применяются следующие исследования:

• Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна визуализируется резко суженная ЦАС и её ответвления мелкого калибра. Вены полнокровны. Диск зрительного нерва на момент приступа бледно-розовый, отечный. Макулярный и фовеолярный рефлекс не определяется.
• Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается незначительным повышением внутриглазного давления. После купирования симптоматики заболевания офтальмотонус нормализуется. Если этого не происходит, следует дополнительно провести электронную тонографию глаза.
• Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения в ретинальных сосудах благодаря изучению особенностей циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморетинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
• ОКТ сетчатки глаза. При сканировании центральной области сетчатой оболочки отмечается резкое утолщение макулы. Фовеолярное углубление полностью сглажено, а реактивность сетчатой оболочки снижена. Форма кривой атипичная – прямая.

Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазмированных сосудов с целью восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Очень важно своевременно купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной потере зрения. Поэтому непосредственно после осмотра глазного дна назначают инфузии спазмолитиков и плазмозаменителей. Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с периферическими вазодилататорами и сосудорасширяющими средствами.

Для снижения внутриглазного давления используют салуретики и ингибиторы карбоангидразы. В случае отсутствия эффекта в ретробульбарное пространство устанавливается ирригационная система. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов. При сопутствующем повышении системного артериального давления лекарственные средства вводят внутримышечно. Для стимуляции регенерации рецепторного аппарата используют пептидные биорегуляторы. При тяжелом течении патологии дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков.

Прогноз при ангиоспазме зависит от характера приступа. Кратковременное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в прогностическом плане принято считать вазоспастические реакции продолжительностью более 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к контролю артериального давления и уровня глюкозы крови, приему статинов при атеросклерозе, применению средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в производственных условиях.