Противораковое лечение может быть эффективным при атеросклерозе

21/07/2016
Противораковое лечение может быть эффективным при атеросклерозе

Ученые из Стэндфордского Университета обнаружили связь между раковыми опухолями и атеросклерозом. Как выяснили исследователи, ведущим фактором развития обоих заболеваний выступает особый белок, который не дает иммунной системе распознавать «плохие» клетки. Научная статья с подробным описанием исследования была опубликована 20 июля на сайте Университета и в журнале «Nature».

В 1990-х Ирвинг Вейсман обнаружил молекулу белка CD47, который в больших количествах синтезируется на мембранах клеток. С помощью этого белка клетка подает сигнал макрофагам, которые утилизируют мертвые клетки, что она живая и ее нельзя «есть». Вейсман выяснил, что раковые клетки способны притягивать CD47, из-за чего иммунная система не распознает опухоль. В результате были созданы антитела к CD47, которые отключают этот белок. В новом исследовании профессор Николас Липер и его коллеги провели генетический анализ сотен образцов коронарных и сонных артерий и обнаружили CD47 в атеросклеротических бляшках, где накапливаются мертвые клетки. Из-за молекул CD47 макрофаги не распознают эти клетки, в результате чего возникает воспаление, которое в конечном итоге приводит к сердечному приступу или инсульту.

Липер провел опыты на нескольких группах мышей с моделью атеросклероза. У таких мышей отсутствует ген регулирования холестерина, поэтому бляшки в артериях появляются очень быстро. Липер вводил подопытным животным анти-CD47, в результате чего у мышей с атеросклерозом резко сократилось накопление атеросклеротических бляшек и снизился риск их разрыва, а у некоторых подопытных животных отложения в стенках артерий и вовсе начали уменьшаться, что довольно редко наблюдается у мышей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, в процессе опытов обнаружилась связь излишка CD47 с белком ФНО-альфа, который, как оказалось, предотвращает снижение CD47 на мертвых клетках.

Все это позволяет кардинально изменить подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Но сейчас перед исследователями стоит задача разорвать порочный круг: ФНО-альфа активирует рост уровня CD47, что приводит к воспалительным процессам, из-за которых в больших количествах выделяется ФНО-альфа. Ученые надеются, что в этом помогут специально разработанные блокирующие антитела. На данный момент Липер и Вейсман ждут одобрения патента на ингибирование CD47 в качестве способа борьбы с атеросклерозом.

Источник: Stanford University
АО «Красота и медицина»
ОГРН 1167746117043
+7 (495) 201-52-63
mail@krasotaimedicina.ru
© KrasotaiMedicina.ru 2024
Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!