Сотрудники медицинского факультета Университета Дьюка (США) открыли новый механизм развития инсулинорезистентности, приводящей к диабету 2 типа, - оказалось, виноват в этом не только и не столько белый сахар. Результаты экспериментов были опубликованы 26 сентября в «Журнале клинического исследования».
До сих пор научному сообществу никак не удавалось прийти к единому мнению о том, является ли потребление сахара главным фактором развития диабета 2 типа. Ранее считалось, что развитие инсулинорезистентности связано с тем, что печень просто перестает реагировать на инсулин. Ученые уже довольно давно знали, что рацион, богатый фруктозой, приводит к целому ряду нарушений обмена веществ, включая инсулинорезистентность и стеатоз (жировой гепатоз), у людей и других млекопитающих. Поскольку у большинства инсулинорезистентных людей наблюдался жировой гепатоз, казалось логичным, что именно это заболевание приводит к нарушению функций печени, в частности, к тому, что она перестает «слушать команды» инсулина.
В этот раз ученые предположили, что резистентность к инсулину является следствием действия белка ChREBP, который вырабатывается в ответ на присутствие избытка в печени углеводов, в том числе фруктозы. Фруктоза запускает процесс производства глюкозы в печени, ее уровень постоянно повышается, и даже повышение выработки инсулина не позволяет нормализовать баланс. Уровень глюкозы растет, инсулин повышается, но не успевает за ней, и в конечном итоге его содержание в крови достигает таких значений, что организм просто перестает на него реагировать. Для проверки этой гипотезы исследователи использовали мышей, генетически измененных таким образом, чтобы максимально активировать сигнальные пути инсулина в печени – другими словами, по идее их печень вообще должна была быть лишена возможности строить глюкозу. Оказалось, что даже у таких мышей употребление фруктозы запускало действие ChREBP и вынуждало печень производить все больше глюкозы, игнорируя все инсулиновые запреты.
Таким образом, исследование, результаты которого были проверены на образцах человеческой печени, показало, что инсулинорезистентность, по-видимому, никак не связана с отложением в ней жира. Развивается инсулинорезистентность, судя по всему, под действием белка ChREBP, который приводит к параллельному развитию и её, и жирового гепатоза. А активация этого белка, в свою очередь, связана с потреблением больших доз фруктозы – например, в составе сладких газированных напитков.
