Ученые из Университета Джона Хопкинса с помощью грызунов с метаболическим синдромом нашли еще одно доказательство того, что микробиом кишечника влияет на развитие ожирения и резистентности к инсулину. Работа проводилась под руководством доктора Дэвида Хэккэма. Результаты экспериментов были опубликованы 6 февраля на официальном сайте учебного заведения.
Метаболический синдром (МС) – это совокупность таких симптомов, как абдоминальное ожирение, повышенный уровень сахара в крови и высокое кровяное давление. МС развивается из-за ряда причин, таких как сахарный диабет второго типа, сидячий образ жизни, поликистоз яичников и других, из-за чего у пациента могут возникнуть сердечно-сосудистые заболеваний и инсульт. Хотя точная причина развития метаболического синдрома неизвестна, предыдущие исследования белка TLR4, который принимает химические сигналы, показали, что он может влиять на появление синдрома.
Чтобы понять, как развивается МС, исследовательская группа провела серию экспериментов как с обычными мышами, так и с генетически модифицированными грызунами с отсутствием TLR4 в кишечном эпителии. Ученые кормили животных высококалорийной пищей в течение 21 недели. Результаты экспериментов показали, что мыши без TLR4 проявили ряд симптомов МС: увеличение массы тела, количества жировой ткани в организме и появление резистентности к инсулину. Затем ученые вновь посадили животных на диету, увеличив количество калорий в три раза – результаты остались теми же; генномодифицированные мыши набрали вес, их печень увеличилась в размерах.
После ученые вводили обеим группам мышей антибиотики, уменьшающие количество бактерий в кишечном тракте. Лекарства устраняли все симптомы МС у грызунов без TLR4 в кишечнике и приводили животных к нормальному состоянию. По словам ученых, это доказывает, что развитие синдрома можно предотвратить с помощью манипуляций с бактериями кишечника. Пока что исследователи планируют продолжить изучение роли TLR4 и его связи с бактериями.
