Антиагреганты могут быть эффективны при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Ученым из Дюссельдорфского университета имени Генриха Гейне впервые на мышиной модели удалось доказать, что применение препаратов этого класса может существенно замедлить формирование амилоидных бляшек в сосудах мозга. Результаты исследования появились на сайте Университета 28 мая.
При болезни Альцгеймера амилоидные бляшки образуются не только в паренхиме мозга, но и в питающих его сосудах. Это состояние называется сосудистой деменцией, является вероятным фактором, влияющим на развитие болезни Альцгеймера, и при сочетании повышает агрессивность заболевания. Ранее исследователи из этого же учреждения доказали, что прикрепление тромбоцитов к амилоидным отложениям на стенках сосудов приводит к активации тромбообразования у мышей. Слипаясь, тромбоциты образуют гемостатическую пробку, которая может привести к закупорке сосудов мозга и недостаточному кровоснабжению окружающих тканей. Опубликованные результаты исследования относятся в первую очередь именно к сосудистой деменции.
В этот раз ученым удалось установить точный механизм участия тромбоцитов в развитии болезни Альцгеймера. Протеин бета-амилоид прикрепляется к интегрину – рецептору на поверхности тромбоцитов, участвующему в образовании тромбов. В результате этого соединения высвобождается аденозиндифосфат (АДФ) и кластерин, способствующие формированию амилоидных бляшек. Это объясняет тот факт, что у пациентов с тромбастенией Гланцмана – врожденным заболеванием, характеризующимся пассивностью тромбоцитов – амилоидные бляшки не образуются. Для профилактики тромбообразования в сосудах, угрожающего инфарктом и инсультом, используются антиагрегантные препараты, такие как Клопидогрел.
Применение Клопидогрела на мышиной модели болезни Альцгеймера привело к снижению активности тромбоцитов и значительному замедлению формирования амилоидных бляшек. Три месяца такого лечения значительно улучшили кровообращение мозга подопытных животных. Таким образом удалось доказать, что активность тромбоцитов напрямую влияет на скорость образования амилоидных бляшек. В дальнейшем ученые намереваются выяснить, влияют ли тромбоциты на формирование амилоидных бляшек непосредственно в тканях мозга.
