Специалисты канадского Университета МакГилл открыли ранее неизвестный клеточный механизм, который может принимать участие в разрушении связей между нейронами, характерном для болезни Альцгеймера. По их данным, большое влияние оказывает распад РНК. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications.
Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера является самой распространенной формой деменции, науке пока неизвестны способы излечения или замедления прогрессирования заболевания. Кроме того, механизмы, лежащие в основе недуга, также остаются недостаточно изученными. В данном исследовании ученые сосредоточились на роли молекул РНК в синаптической передаче – процессе, посредством которого нейроны «общаются» друг с другом. В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера РНК, кодирующие синаптические белки, распадаются быстрее, чем в клетках здорового мозга. Кроме того, ученые выявили, что у больных наблюдается недостаток белка, который способствует стабилизации РНК.
Поскольку имеющиеся методы не позволяли произвести анализ скорости распада РНК, ученые разработали специальную математическую модель. На первом этапе работ коллеги сотрудников Института МакГилл из Калифорнийского университета вырастили в лабораторных условиях клетки, в которых впоследствии с помощью стандартной технологии измерили скорость распада РНК. Одновременно с этим канадские ученые подсчитали значение этого же параметра с помощью математической модели. Оба результата совпали, что подтвердило надежность разработанного метода. На втором этапе исследования специалисты применили математическую модель для анализа открытых данных об образцах тканей мозга, взятых у пациентов, скончавшихся от болезни Альцгеймера. Кроме того, они изучили и образцы тканей людей, не страдавших этим заболеванием. При сравнении полученной информации оказалось, что в образцах умерших с болезнью Альцгеймера наблюдались высокий темп распада РНК и малое содержание белка RBFOX1, способствующего стабилизации РНК.
Несмотря на то, что исследование позволило получить ценные данные, остается неизвестным, какие биологические механизмы лежат в основе дефицита RBFOX1, является ли дефицит фактором риска или следствием болезни в поздней стадии, и есть ли теоретическая возможность восстановить хотя бы частично функцию нейронов, поддерживая активность RBFOX1. Именно на эти вопросы ученые надеются ответить в предстоящих исследованиях.
