Международная исследовательская группа подтвердила, что молекулы одного из экспериментальных препаратов против болезни Альцгеймера могут восстановить функции мозга и память у мышей. Работа проводилась под руководством профессора Ратеша Лал. Результаты экспериментов были опубликованы сегодня в журнале ЕМВО.
Исследователи сходятся во мнении, что болезнь Альцгеймера связана с накоплением тау-белков и бета-амилоидов. Некоторые ученые считают, что белковые кластеры создают поры в мембранах нервных клеток, из-за которых ионы бесконтрольно могут перемещаться. Это изменяет количество ионов внутри клеток и, в конечном итоге, вызывает дисфункцию нейронов и приводит к их гибели.
В ходе нового исследования специалисты работали с препаратом дефинилпиразол. Лекарство при помощи молекулы anle138b блокирует поток токсичных ионов в мозге. Молекулы прикрепляются к кластерам бета-амилоида и тау-белка и закрывают поры. Чтобы проверить эффективность средства, ученые вводили дефинилпиразол мышиной модели с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера (у грызунов присутствовали аномальные функции мозга, нарушения памяти и были повышены показатели вредоносных белков). В результате применения препарата у мышей нормализовалась активность мозга и улучшилась способность к обучению.
Ученые предполагают, что этот препарат может быть использован для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. Однако поскольку клинические исследования на людях еще не проводились, невозможно предсказать, насколько эффективным будет лекарство в организме человека, так как ни одна из существующих животных моделей полностью не соответствует по симптоматике человеческому организму.
