Исследователи из Университета Дьюка установили, что гидроцефалия может развиться из-за вирусов, которые воздействуют на клетки мозга. Работа проводилась под руководством ученых Кадара Абди и Чай Куо. Результаты исследования появились сегодня в журнале Nature Communications.
Эпендимальные клетки – это похожие на морские анемоны клетки, которые выстилают полости мозга и быстро двигают своими ресничками для поддержания циркуляции спинномозговой жидкости. Они также плотно взаимодействуют нервными стволовыми клетками и играют ключевую роль в предотвращении развития гидроцефалии – скопления спинномозговой жидкости в головном мозге. В настоящее время единственным методом лечения гидроцефалии является введение шунта для оттока скопившейся жидкости, однако это помогает лишь половине пациентов. Пытаясь найти другой способ лечения, исследователи обнаружили, что на болезнь можно воздействовать химическим путем.
Изначально специалисты выращивали эпендимальные клетки для изучения их роли в создании нервных стволовых клеток. В ходе наблюдений выяснилось, что зрелые эпендимальные клетки мышей требуют непрерывного продуцирования транскрипционного фактора Foxj1 для поддержания своей формы и функций. Без Foxj1 клетки теряют свои реснички и деградируют до ранних этапов развития. Причиной прекращения выработки Foxj1, как оказалось, стали вирусы, которые, помимо гидроцефалии, могут вызвать ряд других серьезных заболеваний мозга. Дальнейшие эксперименты показали, что введение в мозг клеток-предшественников с лекарством, продуцирующим выработку Foxj1, восстанавливает работу и количество эпендимальных клеток.
В связи с этим специалисты предполагают, что препараты, нацеленные на выработку Foxj1, могут быть эффективны при лечении гидроцефалии. Но это ученым еще предстоит узнать в клинических исследованиях. Пока же авторы работы подчеркивают важное значение их открытия, так как впервые специалистам удалось установить, что белок Foxj1 распадается в течение двух часов. Это значит, что эпендимальные клетки должны работать непрерывно и сохранять при этом свою пластичность. Также выяснилось, что эти клетки используют фермент под названием IKK2 для стимулирования производства Foxj1, а некоторые вирусы, в том числе герпес, имеют механизм блокировки IKK2, а потому могут оказать куда большее влияние на мозг, чем считалось ранее.
