Исследовательская группа из Университета Джона Хопкинса обнаружила крепкую взаимосвязь между развитием когнитивных нарушений и низкими уровнями серотонина. Авторами работы выступили профессор Гвен Смит и доктор Алена Савоненко. Результаты исследования были опубликованы сегодня на официальном сайте университета.
Давно известно, что уровень серотонина, который всегда значительно ниже и хуже сбалансирован по сравнению с другими веществами, такими как дофамин, оказывает сильное влияние на настроение и активно участвует в развитии депрессии, поэтому все основные препараты против депрессии блокируют «обратный захват» серотонина. Кроме того, предыдущие исследования показали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми когнитивными нарушениями наблюдается сильная потеря серотониновых нейронов. Ученые полагали, что причина этого кроется в самих заболеваниях, и пытались проводить терапию с помощью антидепрессантов.
Однако новая работа показала, что потеря нейронов может быть причиной деменции, а не ее следствием. В ходе экспериментов специалисты проводили МРТ и ПЭТ-сканирование мозга испытуемых с умеренными когнитивными нарушениями для проверки уровня серотонина. Все участники находились в группе риска развития болезни Альцгеймера или других заболеваний, связанных с ухудшением мыслительных процессов. Также ученые просканировали мозг здоровых людей; средний возраст испытуемых составил 66 лет. Во время процедуры всем испытуемым ученые давали химическое вещество, схожее по структуре с антидепрессантами, которое связывалось с транспортером серотонина и позволяло ПЭТ засечь активность, не влияя на результаты. Результаты показали, что у участников с умеренными когнитивными нарушениями нейротрансмиттеров серотонина было на 38% меньше, чем у контрольной группы. При этом такие результаты были справедливы для всех испытуемых с нарушениями без исключений. После проведения вербальных тестов на память и мышление специалисты обнаружили, что чем меньше было активных нейротрансмиттеров серотонина при сканировании, тем хуже были результаты этих тестов.
Теперь ученые пытаются понять, можно ли использовать ПЭТ-сканирования в качестве метода для выявления прогрессирования заболевания и диагностики без учета количества бета-амилоидного белка – главного маркера болезни Альцгеймера. Кроме того, полученные результаты, по словам профессора Смит, говорят о возможности использования в качестве лечения препаратов другого типа, которые работают по отличному от СИОЗС методу.
