Пищевая анафилаксия у детей

Аллергические заболевания – одна и самых сложных проблем в практической педиатрии ввиду высокой частоты таких патологий, наличии затруднений при их современной диагностике и лечении. Распространенность анафилаксии у детей – от 10,5 до 75,1 случая на 100 тыс. населения до 18 лет. Пищевые продукты – основной триггер системной аллергии, который вызывает 50-81% всех случаев заболевания в детской аллергологии. Около 70% эпизодов пищевой анафилаксии диагностируют у детей до 6 лет, а среди школьников в группе риска находятся подростки.

Теоретически любой пищевой продукт способен вызвать аллергическую реакцию по типу анафилаксии. В мире широко распространены около 170 вариантов пищевых антигенов, среди которых самыми частыми является представители «большой восьмерки». К ним относят арахис, рыбу, моллюски, коровье молоко, куриные яйца, пшеницу, сою, разные виды орехов (фундук, кешью, грецкие орехи). Они ответственны за большинство тяжелых форм анафилаксии.

Развитие пищевой анафилаксии у детей нередко обусловлено перекрестной аллергией. Она возникает у пациентов с первичной аллергической реакцией на антигены растительной пыльцы, которые имеют сходную химическую структуру с компонентами многих овощей и фруктов. В России чаще всего встречается перекрестная реактивность к пыльце березы и плодам деревьев из семейства розоцветных (яблоки, груши, персики, абрикосы, вишня).

Анафилаксия возникает не у всех пациентов с гиперчувствительностью после употребления в пищу аллергена. Риск развития зависит от количества съеденного продукта, скорости его переваривания и всасывания в ЖКТ, общего состояния здоровья. Вероятность анафилактической реакции возрастает у детей с атопией, бронхиальной астмой, системным мастоцитозом. Нежелательные реакции могут быть спровоцированы физической нагрузкой, приемом НПВС, стрессом, острыми инфекциями.

Большинство случаев пищевой анафилаксии у детей имеют IgE-опосредованный механизм. При употреблении аллергенов специфические антитела связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов, запускают процесс их дегрануляции. В кровь и ткани выделяется большое количество медиаторов: гистамин, гепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза, лейкотриены и провоспалительные интерлейкины.

Ключевую роль в развитии симптоматики играет гистамин, который активирует четыре типа рецепторов. При взаимодействии с Н1-рецепторами он вызывает сужение коронарных сосудов и сердечную недостаточность. Стимуляция рецепторов Н2 запускает расширение периферических сосудов и компенсаторное учащение сердцебиения. Связывание с Н3-рецепторами тормозит выброс норадреналина, а воздействие на Н4-рецепторы вызывает выброс провоспалительных веществ.

Важное место в патогенезе анафилаксии у детей отводится тромбоцит-активирующему фактору, количество которого прямо пропорционально тяжести состояния пациента. Это вещество нарушает кровообращения в сердце, снижает сократительную активность миокарда, вызывает тромбообразование, усиливает гипотензию. В механизме развития симптоматики также участвует ангиотензинпревращающий фермент, регуляторные Т-клетки.

Пищевая анафилаксия у ребенка

В большинстве случаев клинические проявления пищевой анафилаксии у детей возникают в первые минуты после контакта с провоцирующим фактором. Развитие симптоматики спустя 2 и более часа после взаимодействия с аллергеном маловероятно. Скорость появления признаков болезни коррелирует с тяжестью состояния: чем раньше возникают анафилактические реакции, тем выше риск ее тяжелого течения. Длительность заболевания составляет от 1 до 72 часов, в основном симптомы исчезают в течение первых суток.

Респираторные нарушения – главный симптом, который наблюдается у 86% детей с пищевой анафилаксией. Сначала возникает покалывание слизистой оболочки ротовой полости, зуд неба и глотки, першение в горле. Вскоре присоединяется заложенность носа, слизистые выделения, одышка и чувство сдавления в грудной клетке. В более тяжелых случаях начинается мучительный сухой кашель, хрипы, затруднение дыхания вследствие ангионевротического отека гортани (отека Квинке).

При пищевой анафилаксии возможны кожные проявления в виде покраснения, крупных волдырей, интенсивного зуда. Такие симптомы чаще наблюдается при аллергической реакции легкой и средней степени тяжести. У трети пациентов возникают желудочно-кишечные проявления: тошнота, рвота, спазмы в животе, диарея. Сердечно-сосудистые симптомы развиваются при тяжелых формах и представлены тахикардией, снижением артериального давления, аритмией, шоковым состоянием.

Пищевая анафилаксия у детей в 6% случаев имеет двухфазное (бифазное) течение. В течение 1-2 дней после улучшения состояния возникает новое обострение аллергической реакции с такими же признаками. Изредка встречается продленная анафилаксия, симптомы которой сохраняются в течение нескольких суток или нескольких недель. Длительные нарушения дыхания провоцируют вторичные постгипоксические осложнения: энцефалопатию, дисфункцию миокарда, печени и почек.

При тяжелом течении пищевой анафилаксии у детей наблюдается поражение центральной нервной системы. У пациентов возникает нарушение чувствительности, патологическая сонливость, спутанность сознание. Изредка наблюдается судорожный синдром, угнетение сознания вплоть до развития комы. Жизнеугрожающие осложнения болезни представлены острой сосудистой недостаточностью, асфиксией, тромбозом сосудов, кровоизлиянием в надпочечники.

Признаки системной аллергии требуют вызова бригады скорой медицинской помощи. После стабилизация состояния необходима консультация детского аллерголога. Постановка диагноза пищевой анафилаксии затруднена ввиду разнообразия симптомов, вариабельности сроков начала заболевания, неспособности маленьких детей подробно описать свои симптомы. Обследование начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра, после чего назначаются лабораторные методы, такие как:

• Базовый комплекс анализов. В остром периоде заболевания проводят исследование на гистамин и бета-триптазу плазмы крови, повышение которых указывает на анафилактический тип реакции. Дополнительную информацию получают при определении N-метилгистамина в моче. Клинический и биохимический анализы крови нужны для оценки тяжести состояния ребенка.
• Специфические тесты на аллергию. Наиболее информативный метод – определение аллергенов с помощью анализа на специфические IgE. В современной медицине зачастую применяют компонентный метод Immuno CAP для точной диагностики пищевой и перекрестной аллергии. Вне периода обострения болезни проводят кожные прик-тесты, провокационные пробы.

Дифференциальная диагностика

Пищевую анафилаксию дифференцируют с широким кругом заболеваний, которые имеют схожие симптомы. При преобладании респираторных нарушений следует исключить аспирацию пищи или другого инородного тела, приступ бронхиальной астмы, вирусные и бактериальные инфекции. При ярко выраженных кожных симптомах исключают крапивницу, мастоцитоз, атопический дерматит. Поражение ЖКТ требует дифференциальной диагностики с острой кишечной инфекцией.

Купирование анафилактической реакции

Пациенту с анафилактической реакцией требуется немедленная медицинская помощь. Препаратом первого выбора для детей любого возраста является адреналин. Он устраняет основные проявления болезни: нормализует гемодинамику, оказывает противошоковый эффект, расширяет бронхи и облегчает дыхание, снижает выброс медиаторов воспаления. Лекарство вводится внутримышечно, дозировка рассчитывается по весу ребенка. При анафилаксии возможно введение не более 3-х доз препарата.

В дополнение к адреналину применяют бета-2-агонисты, которые обладают сильным бронхорасширяющим эффектом и необходимы для купирования бронхоспазма. Для сокращения продолжительности симптомов и профилактики бифазной пищевой анафилаксии у детей применяют глюкокортикостероиды. Для купирования клинических проявлений также назначают Н1-антигистаминные препараты. По показаниям лечение дополняют респираторной поддержкой.

Детям с признаками анафилаксии требуется наблюдение в отделении интенсивной терапии в течение 24 часов или дольше для мониторинга симптомов, профилактики повторных приступов. После стабилизации состояния пациенты направляются на амбулаторное лечение и диспансерное наблюдение у детского аллерголога. На втором этапе проводится комплексная элиминационная терапия, медикаментозное лечение сопутствующих аллергических заболеваний.

При своевременном оказании медицинской помощи симптомы быстро купируются, поэтому прогноз благоприятный. Уровень смертности при пищевой анафилаксии у детей составляет менее 1%. Неблагоприятный исход возможен при тяжелой форме болезни с гемодинамическими нарушениями, позднем начале лечения, наличии сопутствующих аллергических болезней. В группе повышенного риска находятся дети первых трех лет жизни, которые склонны к стремительной генерализации анафилаксии.

Профилактика заболевания предполагает комплексное лечение пищевой аллергии у детей: выявление индивидуальных аллергенов, соблюдение запретов в питании, прием медикаментов. Необходимо минимизировать потребление полуфабрикатов и готовых блюд из отделов кулинарии, состав которых точно неизвестен. Для предупреждения острых анафилактических реакций применяется аллерген-специфическая терапия (АСИТ), которая повышает толерантность к конкретным веществам.