Лихорадка Росс-Ривер

Лихорадка Росс-Ривер (лихорадка реки Росс, эпидемический полиартрит) входит в категорию инфекционных болезней с преимущественным поражением суставов и связок. Первые описания лихорадки относятся к 1928 году, когда в долине реки Росс (Австралия) были отмечены ежегодные вспышки неизвестного заболевания. В 1963 году ученый Кливлендского университета Доэрти выделил вирус. В некоторых районах сезонность отсутствует, но чаще патология выявляется с января по май, распространена в таких государствах, как Австралия, Океания, Фиджи, Самоа, острова Кука. Болеют преимущественно мужчины. Группами риска являются сельские жители, дети, ветеринары, туристы.

Возбудитель инфекции – одноименный РНК-содержащий арбовирус, принадлежащий к семейству Тогавирусов. Источниками и резервуарами инфекции в дикой природе считаются серый кенгуру, валлаби, новоголландская мышь, у которых болезнь протекает преимущественно бессимптомно. Переносчиками инфекции служат комары рода Aedes, среди насекомых вирус может передаваться трансовариально. Особенностью жизненного цикла переносчиков является высокая устойчивость яиц к высушиванию и сохранению даже вдалеке от источника воды, это позволяет комарам сохранять численность популяции, но затрудняет борьбу с ними. Путь передачи инфекции человеку преимущественно трансмиссивный, возможно заражение при переливании крови, донорстве органов, использовании нестерильного инструмента, уходе и лечении больных животных, многократном использовании одноразовых шприцов среди потребителей инъекционных наркотиков, трансплацентарно (данные насчет последнего крайне противоречивы).

После укуса инфицированного комара возбудитель прикрепляется к белку-интегрину лейкоцитов и мигрирует с током крови в поперечнополосатую мускулатуру. Первичная репликация вируса происходит в скелетных миоцитах, затем арбовирус выходит в кровь, где может нейтрализоваться антителами и интерфероном-1, поражает макрофаги, проникая с ними в другие органы и ткани, показывая тропность к суставному хрящу. Патология суставов обусловлена потерей протеогликанов и истончением хряща вследствие воспалительных изменений с участием инфицированных вирусом макрофагов. Неспособность организма генерировать цитотоксические Т-лимфоциты, в функцию которых входит возможность разрушать макрофаги с вирусом, может обусловливать развитие хронического артрита и артралгии. В 2015 году были опубликованы данные исследований иммунного ответа организма на присутствие вируса, согласно которым дефицит аргиназы-1 в мышечных клетках может усугубить патогенное воздействие возбудителя, что влияет на продолжительность и тяжесть лихорадки Росс-Ривер.

Инкубационный период составляет от 3 до 21 дня (обычно 7-9 суток). Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38° C, болей в мышцах, усталости, различного рода поражений суставов в виде полиартрита, начинающегося с небольшого ограничения движений и прогрессирующего до значительного увеличения суставов в объеме, их покраснения и припухлости. Движения в вовлеченных конечностях существенно ограничены. Поражение всегда симметричное, чаще страдают пястно-фаланговые, голеностопные, пястно-запястные и коленные суставы. При выраженном отеке происходит сдавление нервов и появление ложного ощущения онемения, «мурашек» (парестезии). Для облегчения состояния больные могут принимать вынужденное положение, избегать движений.

У половины пациентов с данной нозологией появляется сыпь на коже туловища, конечностей, пальцев, лица, ладоней, подошв, волосистой части головы. Элементы сыпи представляют собой пятна, бугорки (папулы), реже пузырьки, не зудят, не шелушатся. Может наблюдаться безболезненное увеличение лимфоузлов и селезенки, выявляемое только при осмотре врача. Возможно появление крови в моче (гематурия), диарея. В половине случаев больные предъявляют жалобы на недомогание и усталость, что обычно проявляется замедлением реакций, снижением производительности. Описано всего 3 случая менингита и энцефалита с участием вируса Росс-Ривер, однако при появлении выраженной головной боли, фонтанирующей рвоты на пике цефалгии, судорог, нарушений сознания нельзя исключать поражение головного мозга и его оболочек.

Течение болезни чаще доброкачественное, легкое либо среднетяжелое. Появление осложнений свидетельствует о несвоевременности обращения к врачу, длительности и усугублении патологического процесса (в том числе самолечением). Наиболее частыми осложнениями являются артропатии, вторичные гнойные процессы (бурситы, артриты, миозиты, стрептодермия), хроническое течение артритов. Длительное сдавление нервных волокон отекшими околосуставными тканями способствует сохранению парестезий после выздоровления, казуистически – атрофии нерва. При наличии поражения головного мозга возможно развитие отека вещества мозга.

Для решения вопроса верификации предполагаемого диагноза необходимы консультации инфекциониста, ревматолога, дерматовенеролога. При симптомах поражения ЦНС требуется осмотр невролога. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, комплексный подход к лабораторно-инструментальной диагностике. Обязательными диагностическими процедурами являются:

• Объективный осмотр. Физикальное исследование выявляет нестабильность эмоционально-психического статуса больного, макулопапулезные высыпания, отечность и болезненность в области суставов, гиперемию и гипертермию кожи в околосуставной зоне, спленомегалию, увеличение лимфатических узлов. По показаниям проводится спинномозговая, суставная пункция с визуальной оценкой прозрачности, наличия взвеси, цвета полученной жидкости.
• Лабораторные исследования. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, ускорение СОЭ, реже тромбоцитопению, анемию, появление мононуклеаров. В биохимическом анализе наблюдается рост активности СРБ, сиаловых кислот, креатинина, реже ЛДГ, АЛТ, АСТ. Общеклиническое исследование мочи свидетельствует о появлении эритроцитов, лейкоцитов, нечасто – протеинурии. При анализе внутрисуставной жидкости обнаруживается большое количество моноцитов.
• Выявление инфекционных агентов. Поскольку возбудитель находится преимущественно внутриклеточно, на первый план в диагностике выходят серологические методы. ИФА проводится в первую неделю болезни и через 10-14 дней. Диагноз подтверждается при росте титра антител в 4 и более раза. Метод ПЦР позволяет выявить возбудителя в синовиальной жидкости, сыворотке крови и ликворе, при этом вероятность обнаружения вируса в кровотоке уменьшается пропорционально длительности заболевания.
• Лучевые методы. Рентгенография легких выполняется с целью проведения дифференциальной диагностики и выявления осложнений. УЗИ пораженных суставов подтверждает наличие суставного выпота, внутрисуставных образований, позволяет оценить связочный аппарат. При ультразвуковом исследовании брюшной полости визуализируется увеличенная селезенка. Воспалительные изменения при УЗИ лимфоузлов обычно отсутствуют.

Дифференциальную диагностику осуществляют с геморрагическими лихорадками (чикунгунья, Эбола, Марбург, Ласса, денге, ГЛПС, Рифт-Валли), корью, краснухой, ветряной оспой, иксодовым клещевым боррелиозом, мансонеллезом, бруцеллезом, туберкулезом, гонококковым артритом, сифилисом, псориазом, ревматизмом, системной красной волчанкой, ювенильным ревматоидным артритом, сепсисом, подагрой, деформирующим остеоартрозом, бурситом, миозитом, тендовагинитами, аллергическими дерматитами, гломерулонефритом, пиелонефритом.

Всем пациентам с подозрением да данную патологию требуется госпитализация. Режим постельный до сохранения устойчивой нормальной температуры тела в течение 3-4 суток. Диета неспецифическая, рекомендовано частое дробное питание, исключение тяжелой для переваривания пищи, алкоголя. Питьевой режим может корректироваться в зависимости от степени суставных отеков, болей, выраженности парестезий. Иммобилизация пораженных суставов осуществляется тугими повязками, ортезами, обязателен двигательный покой пораженных конечностей.

Специфическое лечение отсутствует. Терапия в первую очередь направлена на уменьшение боли в суставах, предусматривает применение противовоспалительных анальгетиков (ибупрофен, парацетамол). Назначаются дезинтоксикационные, жаропонижающие и другие симптоматические средства. Отмечается растущий интерес исследователей к использованию гликанов, в частности – пентосана полисульфата для купирования суставного синдрома. Глюкокортикостероиды рекомендовано вводить с осторожностью.

Прогноз зависит от продолжительности периода между появлением первых симптомов и обращением за медицинской помощью. Выздоровление в среднем наблюдается через 1 месяц, в 10% случаев симптоматика сохраняется до 3 и более месяцев. Артралгии могут наблюдаться на протяжении 1-3 лет, возможно развитие хрониче ского воспалительного процесса в суставах. Летальность составляет 0,79%. Средства специфической профилактики (вакцины) отсутствуют, но в Австралии проводятся исследования по разработке препаратов для вакцинации населения. Неспецифические меры заключаются в своевременном выявлении, лечении больных, применении защитных репеллентов, одежды, противомоскитных сеток, осушении подвалов, болот, инсектицидной обработке. При работе с больными животными необходимо использовать перчатки и защитные щитки.