Диабетическая катаракта

Диабетическая катаракта – комплекс патологических изменений хрусталика, которые развиваются на фоне нарушения углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом (СД). Согласно статистическим данным, патология встречается у 16,8% больных, страдающих нарушением толерантности к глюкозе. У лиц старше 40 лет дисфункцию удается визуализировать в 80% случаев. В общей структуре распространенности катаракты на долю диабетической формы приходится 6%, с каждым годом прослеживается тенденция к увеличению этого показателя. Второй тип СД сопровождается поражением хрусталика на 37,8% чаще, чем первый. У женщин заболевание диагностируют в два раза чаще, чем у мужчин.

Ведущий этиологический фактор диабетической катаракты – повышение уровня глюкозы в крови при СД 1 и 2 типа. При инсулинозависимом диабете, клиническую картину болезни выявляют в более молодом возрасте, это обусловлено хронической гипергликемией на фоне абсолютной или относительной недостаточности инсулина. При инсулиннезависимом диабете нарушается взаимодействие клеток с гормоном, подобные изменения более характерны для пациентов средней возрастной группы.

Риск развития катаракты напрямую зависит от диабетического «стажа». Чем дольше пациент страдает СД, тем выше вероятность формирования помутнений хрусталика. Резкий переход с пероральных таблетированных форм гипогликемических препаратов на инсулин для подкожного введения может стать триггером, который запускает цепь патологических изменений. Необходимо отметить, что при своевременной адекватной компенсации дисфункции углеводного обмена подобных расстройств удается избежать.

Доказано, что при повышении концентрации сахара в крови он определяется в структуре водянистой влаги. При декомпенсации диабета нарушается физиологический гликолитический путь усвоения декстрозы. Это приводит к ее превращению в сорбитол. Данный шестиатомный спирт неспособен проникать через клеточные мембраны, что становится причиной осмотического стресса. Если показатели глюкозы долгое время превышают референтные значения, сорбитол накапливается в хрусталике, что влечет за собой снижение его прозрачности.

При избыточном накоплении в хрусталиковых массах ацетона и декстрозы повышается чувствительность белков к воздействию света. Фотохимические реакции лежат в основе локальных помутнений. Повышение осмотического давления ведет к избыточной гидратации и способствует развитию отека. Метаболический ацидоз стимулирует активацию протеолитических ферментов, которые инициируют денатурацию протеинов. Важная роль в патогенезе отводится отеку и дегенерации ресничных отростков. При этом существенно нарушается трофика хрусталика.

По степени помутнения диабетическую катаракту принято разделять на начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. Перезрелый тип еще обозначают как «молочный». Различают первичную и вторичную (осложненную) формы. Приобретенные изменения в хрусталиковой капсуле и строме относят к обменным нарушениям. Выделяют два основных вида болезни:

• Истинная. Развитие патологии обусловлено непосредственным нарушением углеводного обмена. Истинный тип можно наблюдать в молодом возрасте. Сложности в дифференциальной диагностике возникают у людей после 60-ти лет с СД в анамнезе.
• Сенильная. Структурные изменения хрусталика, возникающие у больных преклонного возраста, у которых в анамнезе имеется сахарный диабет. Для заболевания характерно двухстороннее течение и склонность к быстрому прогрессированию.

Клиническая симптоматика зависит от стадии заболевания. При начальном диабетическом поражении зрительные функции не нарушены. Пациенты отмечают улучшение зрения при работе на близком расстоянии. Это обусловлено миопизацией и является патогномоничным признаком патологии. При увеличении объема помутнений больные предъявляют жалобы на появление «мушек» или «точек» перед глазами, диплопию. Отмечается повышенная чувствительность к свету. Возникает ощущение, что окружающие предметы рассматриваются через желтый фильтр. При взгляде на источник света появляются радужные круги.

При зрелой форме острота зрения резко снижается вплоть до светоощущения. Пациенты теряют даже предметное зрение, что значительно затрудняет ориентацию в пространстве. Довольно часто родственники отмечают изменение цвета зрачка больного. Это объясняется тем, что через просвет зрачкового отверстия виден хрусталик, окраска которого приобретает молочно-белый оттенок. Применение очковой коррекции не позволяет полностью компенсировать зрительную дисфункцию. Поражаются оба глаза, но выраженность симптомов справа и слева различается.

Негативные последствия диабетической катаракты вызваны не столько патологическими изменениями со стороны хрусталика, сколько нарушением метаболизма при СД. Пациенты подвержены риску возникновения диабетической ретинопатии с макулярным отеком. При зрелых катарактах выполнение лазерной факоэмульсификации сопряжено с высокой вероятностью разрыва задней капсулы. Часто наблюдается присоединение послеоперационных воспалительных осложнений в виде кератоконъюнктивита и эндофтальмита.

Обследование пациента, страдающего диабетической катарактой, должно быть комплексным. Помимо переднего сегмента глаз проводят детальный осмотр сетчатки, поскольку при СД прослеживается высокий риск сопутствующего поражения внутренней оболочки глаза. Обязательно выполнение таких лабораторных исследований, как анализ крови на гликированный гемоглобин, глюкозотолерантный тест и определение сахара крови. В большинстве случаев консультация офтальмолога включает следующие инструментальные диагностические процедуры:

• Исследование зрительной функции. При проведении визометрии выявляется снижение остроты зрения вдаль. При выполнении работы на расстоянии 30-40 см дискомфорт отсутствует. С возрастом прогрессируют пресбиопические изменения, в тоже время болезнь приводит к кратковременному улучшению зрения вблизи.
• Осмотр глаза. В ходе биомикроскопии визуализируются точечные и хлопьевидные помутнения, расположенные в поверхностных отделах передней и задней капсулы. Реже в проходящем свете можно обнаружить небольшие дефекты, которые локализируются глубоко в строме.
• Ретиноскопия. Прогрессирование заболевания становится причиной формирования миопического типа клинической рефракции. Ретиноскопию можно заменить скиаскопией с применением скиаскопических линеек. Дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
• Осмотр глазного дна. Офтальмоскопия – это рутинная процедура в практической офтальмологии. Исследование выполняется с целью исключения диабетической ретинопатии и поражения зрительного нерва. При тотальной катаракте выполнение офтальмоскопии резко затруднено из-за снижения прозрачности оптических сред.
• Ультразвуковое исследование. УЗИ глаза (А-сканирование) позволяет измерить переднезадний размер глазного яблока (ПЗР), чтобы определить, чем обусловлена миопизация. При диабетической катаракте ПЗР соответствует норме, при выраженных помутнениях хрусталик увеличен в размере.

При выявлении начальных изменений целью лечения является достижение толерантных значений глюкозы крови и компенсация СД. Нормализация углеводного обмена возможна при соблюдении диеты, применении пероральных антигипергликемических препаратов и инъекций инсулина. Своевременное назначение консервативной терапии дает возможность положительно повлиять на динамику развития катаракты, обеспечить ее частичную или полную резорбцию. При зрелой стадии нормализация уровня сахара крови не менее важна, однако добиться даже частичного восстановления прозрачности хрусталика при грубых помутнениях невозможно.

Для профилактики прогрессирования патологии назначают инстилляции рибофлавина, аскорбиновой и никотиновой кислот. При незрелой форме используют препараты на основе цитохрома-С, комбинации неорганических солей и витаминов. Доказана эффективность внедрения в офтальмологическую практику лекарственных средств, активным компонентом, которых является синтетическое вещество, предупреждающее окисление сульфгидрильных радикалов растворимых белков, входящих в состав гексагональных клеток.

Хирургическое лечение предусматривает удаление хрусталика микрохирургическим путем (ультразвуковая факоэмульсификация) с последующей имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсулу. Оперативное вмешательство выполняется при выраженной зрительной дисфункции. Катаракту на начальной стадии целесообразно удалять в том случае, если ее наличие затрудняет проведение витреоретинальной операции или лазерной коагуляции внутренней оболочки при диабетической ретинопатии.

Исход определяется стадией диабетической катаракты. В случае своевременного лечения болезни на этапе начальных помутнений возможна их полная резорбция. При зрелой катаракте восстановить утраченные функции можно только путем оперативного вмешательства. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, соблюдению специальной диеты, профилактическому осмотру у офтальмолога 1 раз в год с обязательным выполнением биомикроскопии и офтальмоскопии.