Эпиретинальная мембрана

Эпиретинальная мембрана является тонкой фиброцеллюлярной структурой, лишенной собственного кровоснабжения, которая располагается в толще стекловидного тела у желтого пятна. Впервые заболевание было описано в 1955 году ученым Х. Клейнертом. Эпиретинальную мембрану почти вдвое чаще диагностируют у пациентов после 60 лет. У больных до 60 лет патологию выявляют в 3,7% случаев. В группе от 61 до 70 лет возраста этот показатель находится на уровне 6,6%. У 7% населения постановка диагноза происходит при первичном осмотре у офтальмолога. Заболевание чаще встречается среди лиц женского пола. Согласно статистическим данным, в 28,6% случаев болезнь прогрессирует, в 25,7% наблюдается ее обратное развитие и в 38,8% патологический процесс остается стабильным.

В большинстве случаев этиология эпиретинальной мембраны связана с инволюционными изменениями глазного дна. Специалистами в области офтальмологии описаны случаи возникновения заболевания на фоне диабетической ретинопатии, травматических повреждений, миопии, отслойки стекловидного тела или сетчатки. Если причину ее образования установить не удается, речь идет об идиопатическом развитии патологии.

Триггером вторичной формы может выступать тромбоз центральной вены сетчатки. Также возникновение тромбоза часто обусловлено интравитреальным кровоизлиянием. Стимулирует образование эпиретинальной мембраны криопексия, которая используется в лечении разрыва или отслойки внутренней оболочки глазного яблока. При этом в составе мембраны преобладают пигментоциты.

Вторичная форма заболевания чаще выявляется у пациентов с воспалительными заболеваниями органа зрения в анамнезе. Эпиретинальная мембрана может развиваться в послеоперационном периоде после проведения хирургического вмешательства в связи с катарактой, лазерной коагуляции сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии или пролиферативной витреоретинопатии.

Синтез данной структуры происходит за счет глиальных клеток, ведущую роль среди которых отводят фиброзным астроцитам. Эти клетки появляются в стекловидном теле из-за повреждений сетчатки или задних отделов студенистого вещества. Доказана роль ретинальных пигментоцитов, моноцитов и макрофагов в формировании эпиретинальной мембраны. Выраженные пролиферативные процессы приводят к образованию складок на внутренней оболочке глаза и развитию тангенциальных тракций.

Эпиретиналmная мембрана не имеет собственных сосудов, располагается в заднем полюсе глаза. Локализируясь в толще стекловидного тела, она находится вблизи от желтого пятна. Длительное течение заболевания приводит к тому, что структура мембраны меняется, тонкая пленка замещается рубцовой тканью. Далее патологическое образование постепенно стягивает сетчатку, тем самым провоцируя оттек окружающих структур в макулярной зоне. Завершающий этап в патогенезе эпиретинальной мембраны – разрыв и отслойка сетчатой оболочки.

Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением. Чаще поражается один глаз. В случае бинокулярного развития морфологическая картина асимметрична. С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы. Зачастую продолжительное время заболевание имеет латентное течение. Первыми симптомами патологии являются снижение центрального зрения, появление «тумана» перед глазами. Вскоре развивается искажение изображения, что связано с образованием складок на внутренней оболочке глазного яблока, эктопией центральной ямки, а также повышением плотности эпиретинальной мембраны.

При распространении патологического процесса на макулу возникает отек, который в последующем сменяется образованием дефектов и отслойкой. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление фотопсий и метаморфопсий. В случае сопутствующего разрыва сосудов сетчатки наблюдаются «мушки» или черные точки перед глазами. После полного отслоения больные отмечают появление темной тени или «пелены», быстрое ухудшение зрительных функций. Прогрессирование патологии приводит к снижению остроты зрения. Специфическим симптомом заболевания является диплопия, которая сохраняется даже при смыкании век одного глаза.

Осложнение эпиретинальной мембраны – тракционная отечность макулы, которая возникает при сокращении патологического образования или витреомакулярной тракции. Устранить проявления осложнений можно только хирургическим путем.

Диагностика заболевания основывается на результатах офтальмоскопии, ультразвукового исследования (УЗД), визометрии, тонометрии, оптической когерентной томографии (ОКТ), флуоресцентной ангиографии.

1. При проведении офтальмоскопии эпиретинальная мембрана имеет блестящий оттенок, из-за чего многие авторы описывают ее как «целлофановую ретинопатию». При Ia стадии появляется небольшое желтоватое образование в центральной ямке внутренней оболочки глаза. При Ib наблюдается плоский контур центральной ямки, напоминающий желтоватый круг, при II – нарушение структуры сетчатки размером до 400 микрон в диаметре, при III – дефект сетчатки более 400 микрон, при IV – полный дефект с образованием колец Вейс.
2. УЗД используется в процессе диагностики эпиретинальной мембраны при неинформативности офтальмоскопии (катаракта, помутнение роговицы или стекловидного тела). В В-режиме выявляется гиперэхогенное образование в зоне стекловидного тела. В зависимости от интенсивности эхо-сигнала можно судить о его плотности.
3. ОКТ позволяет визуализировать тонкую мембрану перед центральной ямкой, обнаружить дефекты сетчатой оболочки, наличие экссудата и отека макулы.
4. Флюоресцентная ангиография проводится для оценки выраженности отека и аномалий сосудистой оболочки глазного яблока. При заполнении флуоресцентным веществом сосуда отмечаются дефекты наполнения, изменения толщины стенки, участки тромбоза, эмболии или разрыва. Также на фоне интенсивно окрашенных сосудов внутренней оболочки глаза обнаруживается лишенная собственного кровоснабжения эпиретинальная мембрана.
5. Для определения степени снижения остроты зрения проводится визометрия. Увеличение мембраны в размере приводит к повышению внутриглазного давления. С целью его измерения показана бесконтактная тонометрия.

В силу выраженного токсического влияния на орган зрения медикаментов, которые ранее использовались для лечения, предпочтение сейчас отдают хирургической тактике. Показаниями к оперативному вмешательству являются сильное снижение остроты зрения, высокий риск повреждения макулы. На первом этапе операции проводится витрэктомия. При этом удаляются задние и центральные отделы стекловидного тела при условии, что у пациента собственный хрусталик. В том случае, если хрусталик отсутствует или имеется искусственный имплантат, дополнительно выполняется резекция переднего отдела стекловидного тела совместно с хрусталиком. Также показанием к совместному удалению становятся выраженные адгезивные процессы.

Следующий этап оперативного вмешательства – удаление эпиретинальной мембраны. При этом патологическое образование за его наружный край незначительно приподнимают над внутренней оболочкой глазного яблока. Для удаления используют тонкий пинцет. Внутренняя пограничная мембрана иссекается после предшествующего окрашивания специальными красителями. После на заключительном этапе операции осуществляется тщательная ревизия с целью выявления повреждений сетчатой оболочки в участке заднего полюса или в периферических отделах. При обнаружении разрывов, не отягощенных скоплением экссудата или транссудата в субретинальном пространстве, проводится лазерная ретинопексия или криоретинопексия.

Оперативное вмешательство выполняется в плановом порядке, но в случае выраженного отека макулы показана ургентная госпитализация со срочной резекцией эпиретинальной мембраны. Хирургическое лечение не влияет на этиологию заболевания, поэтому в результате пролиферации клеток возможен рецидив заболевания.

Специфических мер по профилактике не разработано. Неспецифические превентивные меры направлены на патогенетические механизмы развития и сводятся к контролю гормонального статуса, предупреждению развития тромбоза и эмболии, соблюдению правил безопасности на производстве. Пациентам с установленным диагнозом "эпиретинальная мембрана", а также после оперативного вмешательства следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога, поскольку у 10% больных наблюдаются рецидивы. Своевременная диагностика и хирургическое лечение обеспечивают благоприятный прогноз. При выраженном снижении зрительных функций проводимая терапия только частично восстанавливает остроту зрения.