Макулярный отек

Макулярный отек признан одним из наиболее распространенных и опасных осложнений глазных заболеваний. Чаще всего такое состояние диагностируют среди пациентов с сахарным диабетом – при стаже заболевания свыше 20 лет вероятность развития патологии достигает 29%. Отек сетчатки вызывает резкое снижение зрения, при неадекватном или запоздалом лечении может стать причиной инвалидизации. Проблема не теряет актуальности в современной офтальмологии, поскольку существующие методы терапии недостаточно эффективны.

Макулярный отек – неспецифическая реакция структур глаза на постепенное или внезапное нарушение кровотока в капиллярах сетчатки. Такая патология возможна при повышении проницаемости сосудистой стенки, артериальной ишемии, венозной окклюзии или неоангиогенезе ретинальных сосудов. Самые распространенные причины формирования отека сетчатки:

• Сахарный диабет. Диабетический макулярный отек встречается у пациентов с обоими типами диабета, но чаще всего страдают больные СД 2 типа, которые не получают инсулин. Отечность сетчатки возникает в 2-6% случаев при непролиферативной ретинопатии, в 20-63% – при препролиферативной, в 70-74% ­– при пролиферативной.
• Окклюзия сосудов сетчатки. Патология возникает вследствие закупорки сосуда атеросклеротическими бляшками, инфекционными эмболами при эндокардите. Реже причиной выступает тромбоз артерии или вены при гигантоклеточном артериите, системной красной волчанке и других заболеваниях соединительной ткани.
• Возрастная макулярная дистрофия. Отек макулы развивается у пациентов с влажной формой ВМД, которая проявляется хориоидальной неоваскуляризацией. Такая форма диагностируется всего у 15% людей с макулодистрофией, однако она выступает причиной 80-90% случаев необратимой потери зрения при этом заболевании.
• Операции на глазном яблоке. Кистозный макулярный отек (синдром Ирвина-Гасса) – одно из возможных осложнений хирургического лечения катаракты. При неосложненной экстракции хрусталика риск развития патологии составляет 2-6,7%. Наиболее вероятное время появления симптомов – спустя 4-6 недель после операции.
• Увеит. Воспаление сосудистой оболочки глазного яблока нарушает кровоток в макуле и вызывает ее отек. Чаще всего встречаются инфекционные увеиты, вызванные бактериями, вирусами, некоторыми видами простейших и грибков. Изредка заболевание возникает после травмы или ожога глаза, при аллергических патологиях.

Макулой (желтым пятном) называют центральную область сетчатки глаза, которая обеспечивает способность различать мелкие детали предметов и оттенки цветов. В этой зоне сконцентрировано максимальное количество фоторецепторов колбочек, ответственных за цветное зрение. Макула имеет желтую окраску за счет высокого содержания пигмента лютеина, который выполняет антиоксидантную функцию.

За кровоток в макулярной зоне отвечает центральная артерия и соответствующая ей вена. В кровоснабжении сетчатки участвуют структуры сосудистой оболочки глаза (хориоидеи), поражение которых также имеет важное патогенетическое значение. При нарушениях циркуляции в вышеназванных сосудах формируется отек, который бывает фокальным, диффузным, кистозным.

Изучение механизмов развития макулярного отека еще продолжается. Основными компонентами патогенеза называют нарушение проницаемости сосудов, активизацию цитокинов и факторов роста (интерлейкины, TNF, IGF-1), патологию гематоретинального барьера. Далее происходит вакуольная дистрофия и пикноз ядер ганглиозных клеток, распространение отека на фоторецепторы, что вызывает резкое ухудшение зрения.

Послеоперационный макулярный отек

Заболевание проявляется нарушениями зрения, которые возникают постепенно (при диабетической ретинопатии и других хронических патологиях глаза) либо остро (при окклюзии артерии сетчатки). Пациенты предъявляет жалобы на различные зрительные расстройства: расплывчатое изображение, искажение прямых линий и очертаний предмета, неправильное восприятие цветов и появление серо-розового пятна перед глазами.

Изменения наиболее выражены в центральном поле зрения, за восприятие которого отвечает желтое пятно. Периферическая зрительная картина практически не нарушена, что является важным диагностическим признаком. Также у пациента возникают жалобы на повышенную светочувствительность. Если макулярный отек спровоцирован воспалением или травмой, наблюдается покраснение глаз, возникает болевой синдром.

При длительном стаже болезни существует риск разрыва сетчатки. В таком случае у человека резко снижается зрение, окружающие предметы воспринимаются «сквозь пленку», возможны вспышки света и мелькание мушек перед глазами. Если состояние осложняется отслойкой сетчатки, центральное зрение ухудшается вплоть до полной слепоты. Еще более опасен острый отек на фоне артериальной окклюзии, который зачастую вызывает потерю зрения в течение первых суток.

При ухудшении зрения требуется немедленная консультация врача-офтальмолога и прохождение полного обследования. Прием начинается со сбора жалоб и анамнеза, выяснения сопутствующих заболеваний, которые способны вызвать нарушения кровообращения в глазном яблоке. Диагностическая программа при подозрении на макулярный отек включает следующие методы:

• Визометрия. Оценку остроты зрения по таблицам проводят при частичной сохранности функции зрительного анализатора и способности пациента различать конкретные изображения. Дополнительно выполняют исследование светоощущения на адаптометре, проверку цветоощущения, определение полей зрения (периметрию).
• Биомикроскопия. На отек сетчатки указывает утолщение макулярной области и наличие мелких полостей, заполненных жидкостью, которые разделены между собой тонкими перегородками. В фовеальной зоне отек имеет звездчатую форму, в перифовеальной – сотовидную.
• Офтальмоскопия. Сетчатка приобретает молочно-белый оттенок со слабо выраженной зоной макулы, также возможны кровоизлияния. Если заболевание вызвано окклюзией центральной ретинальной артерии, присутствует патогномоничный симптом «вишневой косточки» – красное пятно в макулярной зоне.
• Оптическая когерентная томография. С помощью этого метода обнаруживают деформацию поверхности сетчатки, исчезновение центральной ямки, наличие полостей и симптомов экссудации. При длительном существовании болезни определяют признаки альтерации фоторецепторов и наружной пограничной мембраны.
• Флуоресцентная ангиография. Исследование ретинальных сосудов с контрастированием необходимо для определения точной локализации патологического очага. Методика информативна при диабетической ретинопатии, признаках неоваскуляризации, аневризмах и других аномалиях.

Дифференциальная диагностика

Характерные данные ОКТ и биомикроскопии позволяют безошибочно определить макулярный отек. Сложности возникают при дифференциальной диагностике разных клинических форм заболевания. Если не обнаружены типичные причины: диабетическая ретинопатия, окклюзия ретинальной артерии или вены, нужно исключить редкие болезни: экссудативную форму ретинальной артериальной макроаневризмы, ретиноваскулит, интраокулярную лимфому и другие виды опухолей глаза.

Офтальмологическая диагностика

Консервативная терапия

Общепринятым принятым стандартом лечения называют внутриглазные (интравитреальные) инъекции, которые доставляют препараты в высокой концентрации непосредственно к очагу поражения. Они обеспечивают патогенетическое лечебное действие, применяются при разных причинах макулярного отека. Для инъекционной терапии используют лекарства двух фармакологических групп:

• Глюкокортикостероиды. Препараты обладают мощным противовоспалительным действием, улучшают функционирование гематоретинального барьера и снижают экссудацию жидкости. Они препятствуют выработке провоспалительных цитокинов, участвующих в патогенезе макулярного отека.
• Анти-VEGF препараты. Лекарства целенаправленно блокируют фактор роста эндотелия сосудов, тем самым останавливая механизм развития неоангиогенеза и отека макулы. Медикаменты снижают экссудацию, уменьшают толщину сетчатки, способствуют повышению остроты зрения.

Широко распространен аппаратный метод лечения – лазерная коагуляция ретинальных сосудов. Такой способ считается «золотым стандартом» при диабетической ретинопатии, которая сопровождается неоангиогенезом. Лазеротерапия уменьшает просвет капилляров сетчатки, угнетает процессы экссудации, снижает потребность макулы в кислороде и одновременно увеличивает поступление О2 из сосудов хориоидеи.

Для улучшения офтальмологических прогнозов и снижения риска повторного макулярного отека необходимо контролировать основное заболевание. Пациентам с сахарным диабетом рекомендована инсулинотерапия для достижения стабильной гликемии. При артериальной гипертензии назначают соответствующие гипотензивные препараты, атеросклероз требует применения статинов, фибратов и других гиполипидемических средств.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначают при витреоретинальной тракции, отсутствии эффекта от медикаментозной и лазерной терапии. Стандартный вариант операции – задняя витрэктомия с удалением гиалоидной мембраны стекловидного тела. После хирургического лечения у 50% пациентов повышается острота зрения, и результат сохраняется длительное время. Однако операция сопряжена с риском осложнений, поэтому выполняется только при отсутствии менее травматичных альтернатив.

Отдаленные исходы зависят от причины появления макулярного отека и динамики заболевания. При окклюзии вены или отдельных ветвей центральной артерии прогноз более благоприятный, поскольку возможно полностью убрать отечность и восстановить зрение. При хронических патологиях прогнозы сомнительные. Лечение направлено на стабилизацию состояния, предупреждение более опасных осложнений.

Для профилактики отека макулярной области сетчатки требуется диспансерное офтальмологическое наблюдение пациентов из группы риска. К ним относят всех больных сахарным диабетом, людей с атеросклерозом, плохо контролируемой артериальной гипертензией, системными патологиями соединительной ткани. Если у таких пациентов возникают нарушения зрения, внеочередной визит к врачу планируют как можно быстрее, пока не возникли необратимые последствия.