Синдром ночной еды (Синдром Станкарда)

Другое название синдрома ночной еды – синдром Станкарда, в честь американского психиатра, который впервые описал данное расстройство в 1955 году. Эпидемиологический показатель в общей популяции составляет около 1,5%, в то время как среди больных ожирением он достигает 50%. В выборке пациентов с синдромом ночной еды у 45-65% диагностируется депрессия тревожного типа. Пик заболеваемости – 20-35 лет. У детей расстройство практически не встречается.

Синдром ночной еды чаще всего диагностируется среди людей с ожирением (особенно абдоминальным), диабетом, депрессией и тревожностью. Это позволяет сделать вывод, что в этиологии ведущую роль играют психологические эмоциональные расстройства и нарушения метаболизма гормонов. Исследования причин развития синдрома продолжаются, но на сегодняшний день уже выявлены три из них:

1. Гормональные нарушения. У пациентов обнаруживается низкий уровень мелатонина, серотонина, лептина. Первый гормон вырабатывается в ночное время, отвечает за нормальное засыпание и спокойный сон, то есть за циркадные ритмы. При его дефиците возникают трудности засыпания и ночные пробуждения. Недостаток серотонина связан с подавленным настроением, желанием улучшить его с помощью еды. Низкая активность лептина приводит к чувству голода, даже если прием пищи был недавно.
2. Тревожно-депрессивные расстройства. К компульсивному ночному обжорству может привести длительное применение диет, негативные чувства к себе, неудовлетворенность своей фигурой и другие аналогичные состояния. Тревога и депрессия имеют психогенные и метаболические нарушения (обмен серотонина), ведущие к неконтролируемому желанию принимать высококалорийную пищу в чрезмерном количестве.
3. Генетическая предрасположенность. Часть исследователей установила, что вероятность ночного голода и компульсивного поедания пищи выше у людей, чьи близкие родственники уже имеют такие симптомы. Продолжается изучение близнецов и поиск генов, которые, возможно, обуславливают заболевание.

В основе формирования синдрома ночной еды нейромедиаторная серотонинергическая дисфункция церебральных систем, которые регулируют эмоциональное состояние и пищевое поведение. Базой регуляции чувства голода и насыщения является центральная серотонинергическая система. Голодание приводит к подавлению ее обменных процессов, а чрезмерное потребление пищи – к увеличению связывания серотонина с рецепторами и росту эффективности его обратного захвата. В обоих случаях уменьшается концентрация нейромидиатора в синаптической щели. Этот фактор является ведущим в развитии депрессии.

Для устранения депрессии организму необходимо индуцировать синтез серотонина. Этот процесс становится возможным при употреблении человеком больших объемов высокоуглеводной пищи, легкой для усвоения. Сахара провоцируют рост инсулина, гематоэнцефалический барьер становится более проницаемым, что увеличивает поступление в нервную систему триптофана – предшественника серотонина. Таким образом, естественные попытки организма победить депрессию сопровождаются компульсивным поеданием пищи. Когда к данному состоянию добавляется дефицит мелатонина и лептина в вечернее время, формируется патология пищевого поведения во сне.

Синдром ночной еды

Клинически синдром ночной еды – повторяющиеся компульсивные эпизоды приема пищи во время ночных пробуждений. Человек не способен контролировать свое влечение к еде и поведение. После завершения приступа обжорства, наутро в памяти частично или полностью стираются события ночи. У небольшого количества пациентов память сохраняется, они могут припомнить все детали произошедшего, в том числе неуправляемость собственного поведения. Иногда поедание происходит без полного пробуждения и осознания реальности, а попытки окружающих остановить человек приводят к сопротивлению и агрессии.

Как правило, расстройство происходит еженочно. Эпизод компульсивного поедания может начаться на любом этапе сна, вне зависимости от чувства голода и жажды. Пища поглощается очень быстро, без разбора, с предпочтением более калорийных продуктов. Продолжительность одного эпизода – около 10-15 минут, включая поход до кухни и возвращение в спальню.

Ночная булимия сменяется утренней анорексией. После пробуждения у человека не возникает чувства голода. Утренняя анорексия возникает не менее 4 раз в неделю. В первую половину дня полностью отсутствует желание есть, а во вторую – аппетит быстро растет, достигая максимума к вечеру. Около половины всей дневной калорийности рациона приходится на период после 6-7 часов вечера. Все «ужины» по большей части состоят из пищи, богатой углеводами и жирами: булочки, соусы, жареное мясо, сладости и прочее.

Многие пациенты не могут уснуть, не съев большого количества еды. Они принимают пищу в качестве «снотворного», снижая с ее помощью тревогу. Сон поверхностный, беспокойный, с 1-3 пробуждениями (в среднем). Нередко больные скрывают приступы обжорства от близких, боясь осуждения. Они могут создавать личные тайники с едой у себя в комнате или в укромном месте на кухне, чтобы с утра никто не мог обнаружить пропажу части еды. Течение синдрома ухудшается при нарастании стрессовый состояний.

Синдром ночной еды может быть опасен, так как в сонном и полусонном состоянии происходит неосторожное обращение с продуктами, посудой и бытовой техникой. Больные получают различные травмы, в том числе ожоги, порезы, ушибы. Возрастает риск пожара или затопления. В тяжелых случаях наутро больные обнаруживают полную разруху на кухне, повреждения кожи (особенно на руках), но не могут вспомнить, что происходило ночью. Осложнениями синдрома являются различные заболевания ЖКТ, вызванные регулярными перееданиями и несбалансированным рационом, а также ожирение, диабет 2 типа, усиление депрессии и недовольства собой.

Обследование пациентов проводят врачи-психиатры, гастроэнтерологи, эндокринологи, медицинские психологи, психотерапевты. Диагностика основывается на клинических критериях, однако некоторые из них подвергаются критике, в том числе в связи с зависимостью их трактовки от культуры сообщества или страны в целом. Так, часть исследователей предлагает исключать синдром при отсутствии полного пробуждения во время эпизода, относя такие варианты к парасомниям. Другие рассматривают эпизоды ночного переедания как вид парасомнии или сопутствующее расстройство. И все же более точные диагностические инструменты пока не разработаны. Клинические критерии синдрома ночной еды включают:

1. Переедание вечером. Не менее 25% общей дневной калорийности употребляется после ужина. У большинства пациентов эта цифра достигает 50%. Пациенты много едят перед сном и во время эпизодов обжорства ночью.
2. Ночные пробуждения. Пробуждения ночью для того, чтобы поесть, происходят не менее двух раз в неделю, у большинства – 4-5 раз. Часть врачей признают необходимым полное осознание происходящего с возможной частичной амнезией утром.
3. Дополнительные симптомы. У пациентов должно быть выявлено минимум три признака из следующих шести: отсутствие аппетита утром на менее 2 раз/нед., пропуск завтрака не меньше 4 раз/нед., выраженная потребность в еде перед засыпанием (даже после плотного ужина), трудности с засыпанием/пробуждением на меньше 4 раз/нед., убежденность в необходимости приема пищи как снотворного, частое плохо настроение особенно вечером.

Сбор информации проводится методом клинического опроса. В беседе врач уточняет анамнез, выясняет наличие эндокринных, неврологических и психических заболеваний, сопоставляет жалобы пациенты с клиническими критериями. Для получения более точных данных могут использоваться психодиагностические опросник для выявления депрессии (шкала Бека), тревожности, а также анкеты оценки качества сна и особенностей аппетита.

Психологическое консультирование

При синдроме Станкарда применяется комплексное лечение. Оно нацелено на восстановление серотонинергического обмена, повышение активности мелатонина, коррекция эмоциональных, когнитивных и поведенческих паттернов, поддерживающих болезнь. Терапия проводится психиатром и психотерапевтами, амбулаторно. Применяются три типа лечения:

• Фармакотерапия. Патогенетическая терапия представлена использованием антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Они повышают содержание нейромедиатора в межсинаптическом пространстве, что снижает подавленность настроения и приступы голода в вечернее время. Для восстановления циркадных ритмов могут использоваться препараты мелатонина, для снижения компульсивного поведения – противоэпилептические лекарства. Снотворные средства не эффективны.
• Психотерапия. При расстройствах пищевого поведения зарекомендовало себя с положительной стороны когнитивно-поведенческое направление. Оно нацелено на осознание и коррекцию деструктивных убеждений, провоцирующих негативные эмоции и соответствующее поведение. Специалист помогает пациенту понять ошибочность, субъективность своих суждений, принимаемых за истину и ведущих к депрессии. Разрабатывается план изменения поведения, дневник эмоционального состояния и другие практические инструменты.
• Физиотерапия. Положительный эффект дают различные процедуры, помогающие восстановить работу нервной системы, снизить напряжение, повысить естественную выработку нейромедиаторов и гормонов. Пациентам назначается фототерапия, магнитотерапия, лечебные ванны, ЛФК. Лечение солнечным светом существенно снижает симптомы нарушения сна и депрессии уже после двухнедельного курса.

Синдром ночной еды требует длительного лечения, применения интенсивной, а затем поддерживающей психотерапевтической помощи. Несмотря на высокий риск рецидива, положительный результат лечения наблюдается у 70-80% пациентов. В целом прогноз стоит оценивать как благоприятный. Профилактика заключается в своевременном лечении депрессии, ожирения, диабета и иных заболеваний, влияющих на метаболизм гормонов и нейромедиаторов.