Утопление (Гидрогенная асфиксия)

Утопление (аспирация, гидрогенная асфиксия) — гибель в результате полного погружения в воду. Гибель в других средах (масла, бензин, бочки с алкогольными напитками), при перекрытии водой только носа и рта утоплением не считается. Каждый год в водоемах мира погибает около 450 тысяч человек. 54% пострадавших — люди в возрасте 20-30 лет, 40% — подростки. В России за последние 5 лет насчитывается 63 тыс. погибших на воде, 14 тыс. из них — дети младше 15 лет. Значительная часть умерших умела плавать или просто держаться на поверхности. Абсолютное большинство случаев регистрируется в весенне-летний период, когда население активно купается в открытых прудах и озерах. Посещаемость зоны отдыха практически не имеет значения. Заметить утопающего сложно, поскольку его поведение обычно не соответствует представлениям большинства отдыхающих.

Смерть в воде может возникать по множеству причин. Около половины случаев среди взрослых и подростков в возрасте 14-18 лет связаны с сильным алкогольным опьянением. Человек, находящийся под действием спиртного, плохо контролирует окружающую обстановку, имеет разрегулированную моторику, оказывается неспособен быстро оценить происходящие события и принять меры, необходимые для собственного спасения. К числу других обстоятельств, при которых возникает утопление, относятся:

• Страх. Ведущий фактор гибели при катастрофах судов и лодок, падении самолета в море. Возникающая паника делает движения человека нескоординированными. Он не может понять, что необходимо предпринять, чтобы выжить (найти плавсредство, сместиться как можно дальше от терпящего бедствие корабля). Поспешные и частые движения приводят к быстрому истощению физических ресурсов, пострадавший устает, оказывается неспособен продолжать сопротивление, погружается в воду и делает непроизвольный вдох, который сопровождается аспирацией.
• Переохлаждение. Наступает тем быстрее, чем более низкую температуру имеет вода. Длительность нахождения в водоеме при температуре 24° C достигает 8 часов, 20° C — 2,5 часов, 15° C — 1 час, 4° C — 10-20 минут. Затем происходит угнетение сознания, ослабление способности к движению, нарушения гемодинамики, обусловленные спазмом периферических и центральных сосудов. В подобных условиях выживает не более половины пострадавших. Человек, находящийся в открытом море и не имеющий средств спасения, умирает практически всегда.
• Остановка сердца. Обычно развивается вследствие резкого колебания температур при нырянии в холодную воду. Случаи внезапной сердечной смерти отмечаются при крещенских купаниях в проруби, посещении зоны отдыха в осенний или ранний весенний период, когда разница между температурой воздуха и воды в открытых резервуарах велика. Иногда асистолия возникает по причинам, не связанным с погружением: коронарное заболевание, внезапные тромбозы, ОИМ. Спровоцировать остановку кровообращения может ларингокардиальный рефлекс при попадании жидкости в ВДП.
• Мышечные спазмы. Утопление из-за спазма скелетной мускулатуры происходит у неопытных пловцов. Исключение из работы даже одной из конечностей не позволяет им продолжить плавание и благополучно вернуться на берег. Ситуацию усугубляет паника и дискоординация движений. Люди, уверенно держащиеся на воде и обладающие необходимыми навыками, способны самостоятельно спастись в подобных ситуациях.
• Травмы. Обычно возникают при купании в малознакомых местах. Механизм — удар головой о дно, сопровождающийся утратой сознания или переломом шейных позвонков с последующей парализацией. В таких ситуациях человек совершает непроизвольный вздох или лишается возможности двигаться, что не позволяет ему всплыть на поверхность. Гидрогенная асфиксия этого типа — явление, распространенное среди детей и подростков, не осознающих опасности, который они подвергаются при прыжках в озеро вниз головой.

Патогенез напрямую зависит от типа утопления. При аспирационной разновидности состояния легкие заполняются водой. Взрослый человек может вдохнуть до 4 литров. Жидкость образует пенистую серо-белую массу, заполняющую просвет бронхов и альвеол. Развивается эмфизема, происходит разрыв стенок дыхательных пузырьков, вода проникает в кровь, вызывая гемолиз эритроцитов, нарушение солевого баланса, фибрилляцию сердца, острую сердечную недостаточность. Продолжительность процесса составляет 5-6 минут. При асфиксической разновидности у пострадавшего наблюдается острое кислородное голодание. Это становится возможным за счет стойкого спазма голосовых связок, подвергшихся раздражению. Аспирации жидкости не происходит. Отмечается острая гипераэрация легочной ткани, повреждение альвеол, дыхательная недостаточность, гипоксия. Возможна воздушная эмболия сердца.

Синкопальное утопление возникает при быстром рефлекторном прекращении респираторной и сердечной активности. Определяется спазм легочных и поверхностных сосудов, длительное сокращение дыхательных мышц, обморочное состояние, анемия и ишемия тканей центральной нервной системы. При смешанном типе все описанные признаки комбинируются. Процесс начинается с ларингоспазма, который впоследствии исчезает, открывая путь воде. Жидкость проникает в легочные мешки, вспенивается. Патологоанатомическим признаком любой из разновидностей считается серозный отек стенок желчного пузыря, печени и гепатодуоденальной связки. Это происходит по причине острого депонирования крови в структуре печеночных капилляров.

Утопление классифицируется по стадиям развития и патогенетическим механизмам. В первом случае выделяют начальный и агональный этап, за которым следует клиническая смерть. Первая стадия характеризуется сохранением сознания, нестабильностью кровообращения, снижением уровня оксигенации крови, последствиями психологического стресса, ознобом. В агональном периоде происходит резкое угнетение дыхания, нарушение сердечной деятельности и изменение гомеостаза, отмечается выраженная респираторная недостаточность. Клиническая смерть проявляется остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания и рефлексов. Гибель может иметь следующие механизмы развития:

1. Истинный (мокрый). Составляет 80% всех случаев. Сопровождается попаданием воды в бронхи и легкие, пенообразованием. Основная черта — резко выраженный цианоз кожи. Развивается при попытке вдоха во время погружения. Наиболее часто является фактором гибели пострадавшего. Подразделяется на утопление в пресноводных и соленых водоемах. Попадание жидкости с высоким содержанием NaCl в альвеолы становится причиной пульмонального отека, возникающего через несколько часов после успешной реанимации. Пресная вода подобного эффекта не вызывает.
2. Асфиксический. На долю данного варианта приходится 10-15% ситуаций, связанных с гидрогенной асфиксией. При этом жидкость не проникает в легкие, а провоцирует рефлекторный ларингоспазм, раздражает рецепторы голосовых связок. Большой объем воды заглатывается в желудок. Диффузный цианоз выражен в той же степени, что и при мокрой разновидности.
3. Синкопальный. Становится результатом рефлекторной остановки сердца из-за значительного перепада температур (ледяной шок, синдром погружения). Аналогичная реакция может возникать при попадании воды в среднее ухо на фоне поврежденной барабанной перепонки. Потеря сознания с последующей смертью иногда обнаруживается при пароксизме аритмии, эпилепсии и критических состояниях другой этиологии. Основное отличие — бледность кожи из-за выраженного спазма периферической сосудистой сети. Диффузного цианоза не наблюдается. Пенистые выделения отсутствуют, рот и нос пострадавшего свободны.

Клиническая картина зависит от периода травмы. Вначале у пострадавшего сохраняется сознание и произвольные движения, обнаруживается психологическое возбуждение или заторможенность, возможно неадекватное поведение. Кожа и слизистые синеватого цвета, дыхание шумное, учащенное, прерывающееся кашлем. Отмечается тахикардия, гипертензия, однако вскоре картина может измениться вплоть до противоположной (снижение АД, ЧСС). Эпигастрий вздут за счет попавшей в желудок воды, наблюдается рвота. Острая симптоматика исчезает сравнительно быстро. Цефалгия, кашель и слабость могут сохраняться на протяжении нескольких дней.

Агональный этап сопровождается развитием бессознательного состояния, однако сердечная и дыхательная деятельность полностью не прекращаются. Кожа резко синюшная, холодная, присутствует пенистые розоватые выделения из носа (при рефлекторном типе этот признак не выявляется). Пульс неритмичный, редкий, определяется только на бедренной и сонной артерии. За счет спазма сосудов толчки на лучевой артерии не пальпируется. Подкожные вены шеи расширены, вздуты. Роговичный и зрачковый рефлексы исчезают, развивается тризм жевательной мускулатуры. Внешний вид больного при клинической смерти не изменяется. Пульс невозможно прощупать на центральных сосудах. Зрачки расширены, нет реакции на свет и болевой чувствительности. Дыхание прекращается, сознание отсутствует.

Распространенное осложнение — отек легких и головного мозга. Встречается в 95-100% случаев морских катастроф и в 30-35% случаев утопления в пресной воде. При воздействии соленой жидкости явление обусловлено разницей осмотического давления внутренних сред и инородного агента. Проникновение в легкие воды с низким содержанием натрия хлорида провоцирует тканевую гипергидратацию путем значительного увеличения ОЦК и изменений со стороны гомеостаза.

При длительной остановке дыхания возможна постгипоксическая энцефалопатия. Она развивается вследствие гибели клеток головного мозга, находящихся в условиях выраженной гипоксии более 4-5 минут. Проявляется расстройствами регуляции внутренних органов и скелетной мускулатуры, ослаблением умственных способностей и неадекватным поведением. Более длительный период апноэ запускает механизм необратимых изменений вплоть до декортикации (смерти мозга). Утопление в холодной воде увеличивает период, в течение которого не происходит необратимых изменений в ЦНС.

Диагноз утопление ставится непосредственно на берегу людьми, которые оказывают первую помощь. Чаще всего это члены бригады СМП или медицинские работники, присутствующие на месте происшествия. Основаниями являются клиническая картина и анамнез пациента. Определенное значение имеют рассказы очевидцев и родственников пострадавшего. Другие виды обследования применяются в стационаре для определения последствий травмы. Могут потребоваться следующие виды исследований:

• Лабораторные. В крови присутствуют электролитные нарушения, рост концентрации солей. Это особенно заметно на примере натрия хлорида при попадании в организм морской воды. pH крови обычно смещается в кислую сторону при длительном апноэ, алкалоз может возникать на фоне реанимации с введением большого объема гидрокарбоната натрия. Отмечается подъем показателя pCO2 выше 50 mmHg.
• Инструментальные. При подозрении на гипоксическое поражение головного мозга тяжелой степени показана электроэнцефалография. Если предположения врача верны, в ходе исследования обнаруживается снижение активности бета-ритма, рост дельта-амплитуды. Для определения отека легких применяют рентгенографию в прямой и боковой проекции. Патология проявляется понижением прозрачности полей, расплывчатыми очаговыми тенями, сливающимися между собой.

После извлечения пострадавшего из воды необходима оценка его состояния, определение типа патологии. Удаление воды из легких показано только при ее предположительно большом объеме. В 90% ситуаций количество жидкости не превышает 200-300 мл, которые быстро всасываются в кровоток и практически не создают опасности. Начальный период — показание для кратковременной инсуффляции кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При отсутствии необходимого оборудования осуществляют дыхание рот в рот. Требуются инфузии соды, гидроксиэтилкрахмала, глюкозы. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины. Возможно введение аскорбиновой кислоты, витамина E, антиоксидантов.

При агонии рекомендована интубация трахеи, кратковременная ИВЛ 100% кислородом. Через 3-5 минут концентрацию O2 в смеси следует уменьшить до 30-35%. Фармакологическая поддержка не отличается от вышеописанной. При гипотонии вводятся стимуляторы (кофеин, кордиамин) и кардиотоники (допамин, добутамин). Клиническая смерть — показание к началу реанимационных мероприятий с использованием тройного приема Сафара и непрямого массажа сердца. Медикаментозное пособие при СЛР вне стационара включает адреналин, в отделениях ОРИТ — адреналин, атропин, кальция хлорид и натрия гидрокарбонат. Коррекция электролитных изменений на любом этапе проводится путем объемной инфузии кристаллоидных жидкостей.

В целом утопление имеет благоприятный прогноз, однако необходимо учитывать, что тяжелые осложнения, влекущие за собой смерть пациента, могут развиваться в период до 24 часов с момента извлечения человека из воды. Основная причина отсроченной гибели — бурный отек легких, респираторный дистресс-синдром. Говорить о благополучном исходе допустимо не ранее, чем через сутки после госпитализации. Риск повышается при нахождении под водой более 25 минут, развитии комы, «мокром» типе патологии, сердечно-легочной реанимации в анамнезе (независимо от ее времени).

Чтобы предотвратить утопление, необходимо тщательно следить за родными и близкими на пляжах и в зонах отдыха. Особенного внимания требуют дети, старики и люди, находящиеся в алкогольном опьянении. После употребления спиртного пребывание в воде строго запрещается. Отдыхающие, не умеющие плавать, должны находиться в озерах и реках только в спасательном жилете, имея плавсредства в виде кругов, матрасов и надувных лодок. Нельзя заплывать за пределы отведенной для купания зоны, обозначенной буйками. Перед нырянием в прорубь следует несколько минут постоять раздетым на холодном воздухе, чтобы тело успело адаптироваться к низким температурам. В купель нужно входить постепенно.