Постреанимационная болезнь

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:

• Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
• Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
• ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
• Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
• Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

• Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
• Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K⁺. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
• Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
• Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
• Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

• Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
• Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
• Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:

1. Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
2. Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
3. Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.