Респираторный ацидоз (Дыхательный ацидоз)

Респираторный (дыхательный) ацидоз – одно из наиболее распространенных состояний в практике врача-реаниматолога, поскольку оно отражает неспецифические нарушения работы организма. Патологию ошибочно отождествляют с гиперкапнией, однако это не совсем корректно: в определенных условиях уменьшение рН возможно при нормальном и даже сниженном напряжении углекислого газа. Респираторный ацидоз не является самостоятельным диагнозом, поэтому данные по его истинной распространенности отсутствуют.

Респираторный ацидоз в большинстве случаев возникает на фоне вентиляционной дыхательной недостаточности, которая сопровождается изменениями состава газов крови: повышением концентрации углекислого газа и снижением уровня кислорода. Причиной нарушений функции внешнего дыхания могут выступать следующие группы заболеваний:

• Хронические болезни легких. При бронхиальной астме, ХОБЛ, обструкции бронхиальных путей резко снижается дыхательный объем и эффективность вентиляции легких, что способствует накоплению углекислоты в организме.
• Угнетение центра дыхания. Нередко встречаются неврологические причины респираторного ацидоза, которые обусловлены поражением продолговатого мозга. Патология развивается на фоне травм, новообразований, токсических повреждений ЦНС.
• Слабость дыхательных мышц. Недостаточность функции дыхания возникает при боковом амиотрофическом склерозе, миастении и различных миопатиях. Слабость дыхательной мускулатуры также наблюдается при дерматомиозите, у людей с тяжелой степенью ожирения.
• Длительная ИВЛ. При неправильном выборе режима искусственной вентиляции легких не удается достичь хороших показателей газообмена. К тому же, при ИВЛ в разы увеличивается объем мертвого пространства в дыхательных путях, что усугубляет респираторные нарушения.

Ацидоз может возникать при нормальной работе внешнего дыхания на фоне гиперкатаболических расстройств, которые сопровождаются усиленной продукцией углекислоты в организме. Это наблюдается при высокой лихорадке и гипертермическом синдроме, тиреотоксическом кризе, длительных судорожных приступах. Гиперпродукция углекислого газа бывает у больных с массивными ожогами.

Высокий риск формирования респираторного ацидоза регистрируется при заболеваниях мочевыделительной системы: гломерулонефрите, диабетической нефропатии, почечной недостаточности. В норме почки участвуют в восстановлении физиологических буферных систем и выделяют в мочу избыток кислых соединений. При снижении функциональной активности органа утрачивается основной путь компенсации патологий кислотно-основного состояния.

Для правильного протекания всех физиологических процессов требуется стабильное кислотно-основное равновесие, которое должно быть в пределах 7,35-7,45. Гомеостаз поддерживается благодаря равновесию между протонами водорода Н⁺ и гидрокарбонатным буфером НСО3^-. В норме избыток позитивно заряженных частиц нейтрализуется бикарбонатом, меньшее значение имеет фосфатный буфер, буферные системы гемоглобина и других белков.

Поскольку при попадании двуокиси углерода СО2 в легкие из нее образуются водородные протоны, при гиперкапнии наблюдается закисление крови и развивается респираторный ацидоз. На фоне нарушений работы бронхолегочной системы или дыхательного центра такое состояние не может компенсироваться увеличением минутного объема вентиляции, поэтому кислотно-основные нарушения нарастают.

При отсутствии интенсивной терапии в первые часы развития респираторного ацидоза, наблюдаются нарушения тканевого дыхания, активизируется анаэробный гликолиз и образуется избыток молочной кислоты. В результате метаболических расстройств уровень рН еще больше снижается. Такое состояние называется смешанным ацидозом, имеет тяжелое течение и сложно поддается медикаментозной коррекции.

Респираторный ацидоз

Клиническая картина зависит от скорости снижения рН и нарастания концентрации углекислоты. При остром состоянии компенсаторные системы организма не успевают адаптироваться, развиваются типичные проявления дыхательной недостаточности. Хронические формы респираторного ацидоза активизируют адаптационные механизмы, поэтому патология протекает бессимптомно, выявляется только при обследовании по другому поводу.

Для острого ацидоза характерны респираторные синдромы: одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумное и пыхтящее дыхание. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, пытаются вдохнуть полной грудью, напрягая мускулатуру пресса и упираясь на руки. Тяжелые формы заболевания проявляются нарастающим беспокойством, которое постепенно сменяется сонливостью и ступором.

При респираторном ацидозе с гиперкапнией наблюдается покраснение кожи из-за расширения периферических сосудов, усиленная потливость, учащение сердцебиения. Жалобы на головные боли связаны с возрастанием внутричерепного давления, усилением церебрального кровотока. При критических нарушениях водно-электролитного баланса возникают мышечные судороги, тремор, эпилептиформные припадки.

В условиях острого респираторного ацидоза снижение показателя рН в цереброспинальной жидкости происходит намного быстрее, чем в крови, что чревато глубоким угнетением деятельности ЦНС. Состояние проявляется дезориентацией, очаговой неврологической симптоматикой. Быстро возникает ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, которые становятся пусковыми факторами развития комы.

Поражение кардиоваскулярной системы чревато брадикардией вплоть до остановки сердца, жизнеугрожающими аритмиями. При гиперкапнии наблюдается спазм артериол ренальных клубочков, что проявляется олигурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. При отсутствии врачебной помощи в процесс вовлекаются другие органы, возникает легочная гипертензия, расстройства ЖКТ.

Обследование пациентов с острыми проявлениями ацидоза проводится врачом отделения интенсивной терапии в рамках комплексной лечебно-диагностической программы неотложной помощи. Обнаружение хронического нарушения КОС крови находится в компетенции пульмонолога. Для постановки диагноза важную роль играют результаты таких методов исследования:

• Анализ рН крови. При выявлении значения ниже 7,35 устанавливается диагноз ацидоз, однако результат не дает возможности дифференцировать метаболическую и респираторную этиологию процесса. Для этого проводится исследование газового состава крови, в котором определяется увеличение PaCO2 более 45 мм рт. ст.
• Капнография. При постоянном мониторинге состава выдыхаемого воздуха определяется снижение концентрации СО2 в конце выдоха на фоне нарастания PaCO2. Чем выше разница между этими двумя значениями, тем больший объем альвеолярного мертвого пространства в легких пациента.
• ЭКГ. По данным исследования определяется депрессия зубца Т, желудочковые экстрасистолы, признаки легочного сердца. При гипокалиемии возможны атриовентрикулярные блокады 2-4 степени. Результаты кардиограммы оцениваются в комплексе с лабораторными показателями.
• Биохимия крови. При респираторном ацидозе происходит увеличение количества актуального бикарбоната при нормальном уровне стандартного бикарбоната. Показатель дефицита/избытка буферных оснований (BE) умеренно повышен. Электролитные нарушения представлены гипохлоремией, гиперфосфатемией, гиперкалиемией, которая постепенно сменяется дефицитом калия.

Определение КОС крови

При острой симптоматике показана госпитализация в реанимационное отделение и проведение неспецифических мероприятий для стабилизации витальных функций. Лечение нетяжелых форм начинается с улучшения проходимости дыхательных путей, для чего назначается инфузионная терапия, санация трахеобронхиального дерева, увлажнение вдыхаемой воздушной смеси. Абсолютными показаниями к переводу пациента на ИВЛ являются:

• снижение индекса оксигенации, что коррелирует с уменьшением парциального напряжения кислорода крови;
• возрастание гиперкапнии более 55 мм рт. ст.;
• падение уровня рН менее 7,25;
• наличие декомпенсированных хронических заболеваний бронхолегочной системы.

После устранения острого ацидоза назначается этиопатогенетическая терапия с учетом первопричины возникших нарушений КОС. Больной проходит терапию под контролем пульмонолога, невролога и других специалистов. Возможно назначение бронходилататоров и муколитиков, также рекомендуется проведение постурального дренажа, физиотерапии, дыхательной гимнастики и ЛФК.

Исход для пациентов с респираторным ацидозом зависит от степени компенсации состояния, причин патологии, своевременности и адекватности медицинской помощи. Прогноз благоприятный при компенсированных нарушениях КОС и отсутствии жизнеугрожающих осложнений. Для профилактики расстройств кислотно-щелочного равновесия необходимо раннее выявление и пожизненная терапия хронических бронхолегочных болезней, улучшение методики подбора параметров ИВЛ.