Триходесмотоксикоз (Алиментарно-токсический энцефалит, Триходесминный токсический энцефалит)

Триходесмотоксикоз (ТДТ, алиментарно-токсический энцефалит, триходесминный токсический энцефалит) распространен в регионах Средней Азии (Иране, Казахстане, Киргизии, Таджикистане, Туркмении, Узбекистане), являющихся ареалом произрастания ядовитого сорняка триходесмы седой. Пристальное изучение заболевания началось в связи с вспышками токсического энцефалита, наблюдаемыми в 1942-1945 гг. в ряде среднеазиатских республик. В середине 1950-х г.г. были выделены алкалоиды триходесмы и изучены их нейротоксические свойства. Триходесмотоксикоз сопровождается высокой инвалидизацией и летальностью, поэтому не теряет своей актуальности в нейротоксикологии.

Отравление возникает в результате употребления в пищу зерновых продуктов, содержащих примесь семян сорной травы Trichodesma incanum (триходесма седая). Все части сорняка (листья, стебли, плоды) содержат ядовитые алкалоиды триходесмин, инканин, N-окисид инканина. В зеленых побегах указанные алкалоиды содержатся в концентрации 1%, а в зрелых зернах – 2,7%.

Триходесма произрастает вблизи посевных угодий, поэтому во время жатвы и обмолота злаковых культур ее семена могут смешиваться с зерном пшеницы, ячменя, проса. Триходесмотоксикоз протекает в виде локальных (часто семейных) вспышек, обычно связанных с употреблением продуктов домашнего приготовления (хлеба, лепешек, каш) из муки и зерна, засоренных семенами ядовитого растения. Факторами риска служат некачественная очистка и промывание зерна. Реже отравление происходит при употреблении в пищу токсичной мясо-молочной продукции от домашнего скота, которого кормили сеном с примесью триходесмы.

Триходесмин и инканин ядовиты примерно в равной степени, N-оксид инканина менее токсичен. Алкалоиды триходесмы оказывают выраженное нейротоксическое действие. Кроме этого, они обладают гепатотоксичностью, нефротоксичностью, кардиотоксичностью, гематотоксичностью. Также инканин оказывает атропиноподобные эффекты. Не исключается вовлеченность аутоиммунных механизмов в патогенезе триходесмотоксикоза.

Поражение нервной системы протекает по типу токсического энцефалита или менингоэнцефалита. Также возможно развитие миелита, церебеллита, полиневропатии. При патоморфологическом исследовании выявляется гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек, мелкие геморрагии. В различных участках мозга (белом веществе, коре) обнаруживаются области демиелинизации. Общая картина напоминает демиелинизирующий энцефалит.

Поражение кроветворной системы сопровождается гипохромной анемией, расстройствами коагуляции. Резко и необратимо снижается функция печени. Кардиотоксичность алкалоидов приводит к дистрофическим изменениям миокарда, нарушению его сократительной функции. Урологические нарушения представлены токсической нефропатией, снижением контроля над произвольным мочеиспусканием.

Триходесма седая

Неврологические симптомы

У пациентов с легкой формой ТДТ преобладают симптомы пищевого отравления: рвота, понос, боль в животе, анорексия, слабость. Характерным признаком триходесмотоксикоза является выделение большого количества густой тягучей слюны. Отмечается нечеткость речи, дисфагия, шаткость походки, слабость конечностей, артериальная гипотензия. При нейропсихологическом тестировании выявляется легкая когнитивная дисфункция.

При среднетяжелой степени триходесмотоксикоза на первый план выходят двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства. Беспокоит головокружение, некупируемая головная боль, выраженная общая слабость. Типичными проявлениями ТДТ служат кратковременные судороги, нарушение координации движений, нистагм, дизартрия, парезы. Мозжечковые расстройства проявляются скандированной речью, атаксией. Отмечаются умеренные когнитивные нарушения, расстройства памяти, внимания, праксиса.

Больные с тяжелыми формами триходесмотоксикоза переносят кому различной степени. В дальнейшем у них отмечаются акинетико-ригидный и бульбарный синдромы, миоклонии, гиперкинезы, параличи. Нередко возникает нейрогенная дисфагия, мутизм. Когнитивный дефицит достигает умеренной или грубой степени (деменция).

Психопатологические расстройства

Кроме когнитивной дисфункции, у больных, перенесших триходемотоксикоз, развиваются различные аффективные расстройства. Они проявляются повышенным беспокойством, страхом повторного заражения, раздражительностью, инсомнией. Могут возникать панические атаки, генерализованное тревожное расстройство, ПТСР, ОКР. Соматические проявления тревожности включают ознобы или приливы жара, потливость, чувство стеснения в груди, ощущение нехватки воздуха, «комка» в горле», затуманивание зрения.

Кардиологические нарушения

Следствием поражения ССС при триходесмотоксикозе служат учащенное сердцебиение, одышка, прогрессирующая слабость. Нарушения ритма чаще представлены тахиаритмией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения: отеки на ногах, гепатомегалия.

Триходесмотоксикоз сопряжен с высоким процентом осложнений, инвалидизации и смертности, как в остром периоде, так и в краткосрочной/долгосрочной перспективе. Через год после перенесенного триходесминного энцефалита неврологический дефицит сохраняется у 2/3 пациентов. При тяжелом течении ТДТ тяжелая инвалидность отмечается у 80% пациентов, а летальность составляет более 35%.

Когнитивные расстройства (деменция) приводят к невозможности самообслуживания, требуют организации специального ухода. У 60% больных выявляются различные нейроурологические последствия: недержание мочи, императивные позывы, затрудненное и учащенное мочеиспускание. К тяжелым осложнениям относят токсическую нефропатию, миокардиодистрофию, гепатит, коагулопатию. Причинами летальных исходов при триходесмотоксикозе становятся острая почечная, сердечно-сосудистая, печеночная недостаточность.

Основу диагностики триходесмотоксикоза составляют эпидемиологический анамнез и клиническая картина. Важное значение имеет анализ зернового сырья на на­личие алкалоидов триходесмы, патологоанатомическое исследование материала. Для оценки состояния пострадавших рекомендуется следующее обследование:

• Анализы крови. Для гемограммы характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоци­тоз со сдвигом влево, тромбоцитопения. В БАК обнаруживается гипоальбуминемия, повышение печеночных ферментов и билирубина. Для уточнения функции почек выполняют анализы крови на креатинин и мочевину.
• Исследование ЦНС. ЭЭГ позволяет отследить функциональное состояние головного мозга в динамике. Как правило, при триходесмотоксикозе регистрируется повышенная активность тета- и дельта-волн. С помощью церебральной КТ может обнаруживаться внутренняя гидроцефалия, расширение субарахноидальных пространств, атрофия вещества ГМ. При необходимости проводят люмбальную пункцию.
• Кардиодиагностика. Изменения на ЭКГ включают диффузное нарушение процессов реполяризации, замедление внутрижелудочковой проводимости, элевацию и депрессию ST-сегмента, экстрасистолии. По данным ЭхоКГ выявляют дисфункцию миокарда (снижение ФВ ЛЖ), оценивают гемодинамические нарушения.
• Нейропсихологическое тестирование. Для обследования когнитивных функций используют шкалу MMSE. С ее помощью оценивают состояние памяти, внимания, восприятия, ориентации на месте и во времени, счета, чтения и письма. Также применяют шкалу Гамильтона для диагностики тревоги и шкалу Бека для выявления депрессии.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на триходесмотоксикоз необходимо исключить другие пищевые токсикозы микробной и немикробной этиологии:

• ботулизм;
• интоксикацию, вызванную примесями других сорных растений (семенами гелиотропа, плевела опьяняющего);
• отравление ядовитыми грибами и растениями;
• микотоксикозы;
• отравления амигдалином;
• отравление ядохимикатами;
• интоксикацию тяжелыми металлами и др.

Интенсивная терапия при отравлении

Пациенты с подозрением на отравление триходесмой седой подлежат госпитализации в отделение токсикологии. Специфическое антидотное лечение триходесмотоксикоза отсутствует. Интенсивная терапия включает следующие направления:

• Лекарственная терапия. Проводят внутривенную инфузионную детоксикацию солевыми растворами, форсированный диурез. Дополнительно назначают антиоксиданты, нейропротекторы, антиагреганты, миорелаксанты, витамины группы В, гепатопротекторы. В тяжелых случаях требуется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемодиализ, альбуминовый диализ.
• Реабилитация. С целью улучшения функционального состояния назначают ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры (озокерит, парафин, ИК-терапию). При нарушениях речи проводятся логопедические занятия. Для коррекции когнитивного дефицита показана нейропсихологическая реабилитация.

Триходесмотоксикоз имеет серьезные последствия. Тяжелые формы заканчиваются летально более чем в трети случаев. При групповых отравлениях возможна гибель нескольких или всех членов одной семьи. У выживших пациентов отмечается неврологический дефицит различной степени выраженности. К мерам профилактики триходесмотоксикоза относится борьба с сорными травами в местах посевов зерновых и на пастбищах, очистка и промывка зерна, употребляемого в пищу.