Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.