Синдром холестериновой атероэмболии

Долгое время синдром холестериновой атероэмболии (СХАЭ) упускался из виду специалистами в сфере кардиологии и ангиологии. Патология устанавливалась только при проведении аутопсии, а ее распространенность по разным данным, составляла от 0,34% до 8,2%. Чаще всего синдром обнаруживали у пожилых пациентов, умерших после операций или манипуляций на аорте. В современной медицине диагноз СХАЭ вызывает интерес как причина тяжелых нарушений микроциркуляции. Частота клинически значимых форм заболевания составляет 0,09-2,9%, мужчины болеют в 4 раза чаще женщин.

Синдром холестериновой атероэмболии возникает при наличии атеросклеротических бляшек в сосудах. Поскольку дислипидемия и атеросклероз присутствуют как минимум у 40% людей среднего возраста, а к пожилому возрасту распространенность проблемы достигает 100%, риск развития СХАЭ чрезвычайно высок. У 20% пациентов разрыв липидной бляшки происходит спонтанно, в других случаях патология формируется под влиянием предрасполагающих причин. Основные из них:

• Осложнения атеросклероза. Вероятность сосудистой эмболии возрастает в несколько раз при наличии изъязвления липидной бляшки, ее нестабильности, истончении покрышки. К факторам риска относят толщину бляшки более 4 мм, наличие тромботических масс на ее поверхности или на соседних участках интимы артерии.
• Инвазивные манипуляции. Более 70% случаев синдрома развивается в результате диагностических процедур (коронарографии, аортографии) и кардиохирургических операций (аортокоронарное шунтирование, каротидная эндартерэктомия, протезирование сердечного клапана). Причиной СХАЭ выступает механическое травмирование бляшки и ее разрыв.
• Прием лекарств. Антикоагулянты и фибринолитики способны вызывать внутреннее кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку и истончение ее покрышки, в результате чего возрастает риск разрыва. Вероятность такого осложнения фармакотерапии составляет 0,7-1% в год и возрастает при неправильном подборе доз антикоагулянтов.
• Сопутствующие болезни. В 78% случаев холестериновая тромбоэмболия возникает на фоне артериальной гипертензии, в 60% случаев сочетается с ишемической болезнью сердца (ИБС), в 18% случаев – с сахарным диабетом. Независимым фактором риска выступает хроническое воспаление и повышение уровня С-реактивного белка.

Заболевание начинается с нарушения целостности липидной бляшки, в результате чего кристаллы холестерина попадают в кровоток и распространяются по сосудистому руслу, застревая в артериях небольшого диаметра. Если атеросклеротическая бляшка расположена в начальном отделе аорты, происходит закупорка артерий сетчатки глаза и церебральных сосудов. При локализации патологии в нисходящей аорте эмболия затрагивает сосуды почек, ЖКТ, нижних конечностей.

Первичное поражение обусловлено механическим препятствием кровотоку в артериальном и микроциркуляторном русле. В ответ на это активизируется воспалительная реакция, запускаются процессы оксидативного стресса и высвобождения цитокинов. Происходит вторичное повреждение сосудистого эндотелия, в результате чего формируются тромбы, запускается пролиферация и фиброз артерий. Просвет сосудов частично или полностью перекрывается, возникает стойкая ишемия.

Ишемия кожи при СЭАЭ

Клинические проявления СХАЭ определяются локализацией сосудистого поражения. У большинства пациентов они возникают не сразу после разрыва бляшки, а в течение 3-4 недель. Отсроченный характер симптоматики отличает холестериновую эмболию от тромбоэмболии, которая в основном проявляется сразу. Для всех видов СХАЭ характерны общие воспалительные проявления: лихорадка, снижение аппетита, головные и мышечные боли, повышенная утомляемость.

Самый распространенный клинический вариант синдрома – ишемия кожи, которая наблюдается у 75-96% людей с атероэмболией. Заболевание проявляется сетчатым красноватым или синюшным рисунком на коже, багровой узелковой сыпью. Патологические изменения в основном располагаются на голенях, бедрах, боковых отделах живота. Патогномоничным симптомом СХАЭ считается поражение большого пальца на ноге: похолодание, цианоз, снижение чувствительности.

Второй по частоте признак синдрома холестериновой атероэмболии – заболевание почек, которое имеет острое, подострое или хроническое течение. Патология вызывает боли в пояснице, уменьшение суточного диуреза, появление мочи цвета «мясных помоев». У большинства пациентов наблюдается повышение артериального давления, которое плохо поддается стандартной гипотензивной терапии.

Поражение пищеварительного тракта происходит в 20-45% случаях и проявляется диареей, абдоминальными болями, кишечным кровотечением. При вовлечении в процесс сетчатки глаза диагностируется выпадение отдельных участков полей зрения. Атероэмболия церебральных сосудов вызывает диффузную ишемию головного мозга, для которой характерна спутанность сознания, ухудшение памяти и других когнитивных функций.

Кожные симптомы при СХАЭ чреваты развитием трофической язвы, гангрены, некроза большого пальца на стопе. Поражение мочевыделительной системы приводит к хронической почечной недостаточности у 28-61% пациентов. Ишемия органов живота чревата инфарктом кишечника, некротизирующим панкреатитом. В редких случаях синдром холестериновой эмболии вызывает инфаркт миокарда, надпочечниковую недостаточность, инфаркт селезенки. У мужчин описаны случаи некроза полового члена.

Своевременное выявление холестериновой атероэмболии представляет сложности для врачей-кардиологов и сосудистых хирургов. Это обусловлено отсроченным появлением симптоматики, схожестью с другими видами ангиопатий. Для постановки правильного диагноза важную роль играет изучение медкарты пациента, выяснение факта недавно проведенных вмешательств на сосудах. В рамках диагностического поиска проводятся следующие исследования:

• Ангиография. Рентгенологическое исследование с контрастированием показывает закупорку артерий малого диаметра, атеросклеротические бляшки и степень их распространения по интиме сосудов. Для повышения информативности метода используют возможности КТ-ангиографии, МР-ангиографии.
• Биопсия. Гистологическое исследование биоптатов кожи, почек и других пораженных структур – «золотой стандарт» для подтверждения синдрома атероэмболии. Для заболевания характерны липидные кристаллы игольчатой формы и «холестериновые щели», которые образуются в сосудах при растворении холестерина.
• Лабораторные исследования. При исследовании крови определяют увеличение СОЭ и острофазовых белков, эозинофилию, анемию и тромбоцитопению. В анализе мочи обнаруживается уменьшение относительной плотности, гематурия, протеинурия и цилиндрурия. При прогрессировании почечной патологии снижается скорость клубочковой фильтрации.

Дифференциальная диагностика

Синдром холестериновой атероэмболии дифференцируют с артериальной тромбоэмболией, эндокардитом, болезнью Рейно, системными заболеваниями соединительной ткани и васкулитами различной этиологии. Нарушение функции почек при СХАЭ необходимо отличать от контраст-индуцированной нефропатии, тубулоинтенстициального нефрита, нефритического синдрома. Дифференциальную диагностику также проводят с криоглобулинемией, антифосфолипидным синдромом.

Ангиография

Общепринятые протоколы ведения пациентов отсутствуют, поэтому терапия назначается эмпирически с учетом накопленного врачебного опыта и данных клинических исследований. Лечение требует мультидисциплинарного подхода с участием кардиолога, нефролога, дерматолога и врачей других специальностей. Основные направления терапевтической программы:

• Гиполипидемические препараты. Медикаментами первой линии признаны статины, который не только снижают уровень «плохих» фракций холестерина, но и стабилизируют атеросклеротические бляшки, блокируют выработку провоспалительных факторов.
• Иммуносупрессоры. Глюкокортикостероиды назначаются для подавления воспалительного процесса, чаще всего используются при поражении почек при СХАЭ. По показаниям лечение дополняют цитостатиками, которые обладают мощным иммунодепрессивным эффектом.
• Моноклональные антитела. Применение антагонистов интерлейкина-1-бета – перспективный вариант борьбы с хроническим воспалением при кардиоваскулярных заболеваниях. Лекарства уменьшают продукцию цитокинов, тем самым влияя на патогенез сосудистого поражения.
• Экстракорпоральная гемокоррекция. Для улучшения состава крови и коррекции дислипидемии проводится аферез липопротеидов низкой плотности. При хронической болезни почек применяется заместительная терапия – перитонеальный диализ или гемодиализ.

Уровень летальности составляет 15-30% в первый год после эпизода холестериновой атероэмболии. Высокий показатель обусловлен мультисистемным характером поражения, осложнениями со стороны почек и других органов. Прогноз можно улучшить при своевременном назначении медикаментозного лечения, персонифицированном подходе к терапии. Профилактика СХАЭ заключается в избегании факторов риск атеросклероза, проведении гиполипидемической терапии.