Миоперикардит

Термин «миоперикардит» редко встречается в практической кардиологии, хотя эксперты подчеркивают его высокую распространенность. Это связано с общностью этиопатогенетических факторов двух заболеваний и близостью анатомического расположения пораженных структур. Прижизненно заболевание диагностируется у 0,1% госпитализированных пациентов и у 5% больных, которые поступают в реанимационное отделение. При этом данные секционных исследований показывают, что ориентировочная распространенность миоперикардита варьирует от 1% до 6%.

Сочетанное поражение миокарда и перикарда имеет полиморфную этиологическую структуру. Оно возникает под влиянием тех же патологических причин, которые способны вызывать изолированный миокардит и перикардит. Более 85% случаев до сих пор классифицируются как идиопатические, поскольку кардиологам не удается установить точный провоцирующий фактор. Известные причины заболевания подразделяются на следующие группы:

• Вирусные инфекции. Самый частый этиологический фактор миоперикардита. Наибольшую тропность к сердечной ткани показывают вирусы Коксаки, аденовирусы, цитомегаловирусы. Большую опасность представляют вирусы гриппа и парагриппа, инфекционного мононуклеоза, новой коронавирусной инфекции.
• Бактериальные инфекции. Развитие бактериального миоперикардита возможно на фоне сепсиса, эндокардита, пневмонии и других тяжелых заболеваний. Возбудителями болезни в основном выступают стрептококки, менингококки, коринебактерии дифтерии. Возможно формирование специфического туберкулезного процесса.
• Другие инфекционные возбудители. В группе иммунокомпрометированных пациентов грибковые поражения стенок сердца встречаются как одно из проявлений инвазивного кандидоза, аспергиллеза, актиномикоза. Крайне редко причиной патологии выступают протозойные инвазии, паразитарные болезни, риккетсиозы.
• Аутоиммунные процессы. Около 3-5% миоперикардитов вызваны аутоантителами. Типичными причинами выступают системная красная волчанка, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет 1-го типа.
• Токсические агенты. Поражение сердца наблюдается при отравлении тяжелыми металлами, животными и растительными ядами. Зачастую причиной заболевания являются лекарственные препараты: катехоламины, цитостатики, сульфаниламиды и тиазидные диуретики.
• Механическое воздействие. Менее 1% случаев связывают с последствиями кардиотомии, операций на грудной клетке. Развитие заболевания возможно после тупой или проникающей травмы сердечной сумки.

Миоперикардиты более характерны для пациентов молодого и среднего возраста, которые ранее не жаловались на проблемы с сердцем. Важным фактором риска является вирусная респираторная или кишечная инфекция, перенесенная несколько недель назад. Прогностически неблагоприятным для развития болезни считается перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда, попадание в зону повышенного радиационного фона, намеренное облучение грудной клетки.

Повреждение тканей сердца при миоперикардите может реализоваться разными способами. При инфекционной этиологии процесса наблюдается прямое цитолитическое действие возбудителей, которые проникают контактным или гематогенным путем. Также возможно поражение циркулирующими токсинами (при дифтерии), аутоантителами (при стрептококковых инфекциях, коллагенозах). Реже заболевание возникает вследствие генерализованного воспаления.

Боль в сердце - основной симптом миоперикардита

Основной признак – боли в области сердца. Они локализованы в левой половине грудной клетки, зачастую отдают в одну или обе руки. При двусторонней иррадиации болевого синдрома диагноз миоперикардита наиболее вероятен. Боли усиливаются при поворотах туловища, в позе лежа на спине, при глубоких вдохах. Для уменьшения дискомфорта человек занимает вынужденное положение полусидя. Многие пациенты жалуются на сильные боли, которые нарушают их работоспособность.

Наблюдаются неспецифические проявления воспалительного процесса: слабость, снижение аппетита, подъем температуры тела в пределах 37-38°С. Фебрильная лихорадка указывает на гнойный выпот в перикарде. У большинства пациентов наблюдается одышка. Если патология возникает на фоне системного заболевания, клиническая картина дополняется его признаками. Возможны боли в суставах, признаки васкулита, нарушение функции почек.

Патогномоничным физикальным признаком миоперикардита является шум трения перикарда, который развивается у 85% больных. Перикардиальный шум отличается плохой проводимостью, разнообразием акустических характеристик и вариабельностью в течение дня. Он сохраняется даже при задержке дыхания. Также наблюдается снижение артериального давления, учащенный и неравномерный пульс.

У 15% пациентов с идиопатическим миоперикардитом и в 60% случаев при опухолевой этиологии процесса развивается тампонада сердца. Она характеризуется нарастанием интраперикардиального давления, резким снижением насосной функции сердца, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Прогностически неблагоприятным является диффузный миокардит, который сопряжен с сердечной недостаточностью.

В остром периоде болезни зачастую возникают жизнеугрожающие варианты аритмий: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Такие состояния чреваты остановкой сердца, поэтому требуют своевременного применения наружного кардиовертера-дефибриллятора. При хронизации процесса у 10-15% пациентов есть риск развития констриктивного перикардита.

Первичное обследование проводится врачом-кардиологом или специалистом отделения интенсивной терапии в зависимости от тяжести симптоматики. Изначально необходимо выяснить жалобы пациента и давность их появления, узнать наличие хронических патологий сердечно-сосудистой системы. Далее проводят физикальный осмотр с перкуссией и аускультацией сердца. Чтобы подтвердить диагноз, назначаются следующие методы исследования:

• Электрокардиография. Начальным признаком заболевания выступает подъем ST и депрессия сегмента PR. Спустя 1-2 недели показатели кардиограммы нормализуются. При длительном существовании миоперикардита наблюдается инверсия зубца Т в стандартных отведениях.
• Эхокардиография. Во время УЗИ сердца определяется уплотнение листков перикарда при сухом перикардите, выпот в сердечной сумке при экссудативном характере воспаления. Исследование дополняют допплерографией для оценки сердечного выброса, параметров кровотока в магистральных сосудах.
• МРТ сердца. Диагностика проводится с применением парамагнитных контрастных препаратов. Она показывает зоны внеклеточного отека, типичные для поражения сердечной мышцы. Чувствительность МРТ для постановки диагноза достигает 73%.
• Коронарная ангиография. Инвазивная рентгеноконтрастная диагностика назначается для исключения ОКС у пациентов с коронарными болями. Для миоперикардита характерно нормальное или сниженное кровенаполнение венечных артерий без признаков локальной обструкции кровотока в них.
• Пункция перикарда. Анализ перикардиальной жидкости помогает установить этиологию воспаления и подобрать план лечения. Диагностическую ценность имеет удельный вес жидкости, количество белков, ЛДГ и глюкозы. При подозрении на опухолевый процесс выполняют цитологический скрининг.
• Лабораторные анализы. В крови повышается уровень миокардиальных маркеров (тропонин, креатинфосфокиназа-МВ). Характерен рост неспецифических воспалительных показателей: С-реактивного белка, СОЭ. Высокий лейкоцитоз в гемограмме типичен для бактериальной этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика

При интенсивной кардиалгии сначала необходимо исключить неотложные состояния – нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда. Миоперикардит дифференцируют с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, пневмонией и плевритом. При неясном характере болей исключают межреберную невралгию, синдром Титце и другие болезни грудной клетки.

Эхокардиография

В острой фазе заболевания необходимо резко ограничить физическую активность пациента. Длительность постельного режима варьирует от 2-3 недель при легком варианте миоперикардита до нескольких месяцев при тяжелой форме. С учетом наличия и степени выраженности сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли, четким контролем выпиваемой жидкости.

Поскольку могут возникать сложности с определением этиологии заболевания, основу фармакотерапии составляют противовоспалительные препараты. Они подавляют патологический процесс, уменьшают болевой синдром, создают условия для выздоровления пациента. К лекарствам первой линии относят НПВС, при их недостаточной эффективности терапию усиливают колхициновыми алкалоидами. По отдельным показаниям назначаются курсы глюкокортикоидов.

При неинфекционных миоперикардитах возможно применение иммуносупрессивной терапии, которая подавляет аутоиммунное повреждение тканей и стабилизирует состояние больных при тяжелом течении заболевания. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии фармакотерапию усиливают антикоагулянтами, периферическими вазодилататорами. При нарушениях гемодинамики дополнительно назначаются инотропные медикаменты.

Острый миоперикардит имеет прогностически благоприятное течение, успешно купируется с помощью фармакотерапии. В течение 2-3 недель симптомы постепенно исчезают. Вызывают опасения случаи гнойного и неопластического поражения структур сердца, которые сопровождаются сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточностью. Профилактика заключается в предупреждении инфекций и аутоиммунных процессов, которые отнесены к типичным причинам миоперикардита.