Вирусный миокардит

На вирус-ассоциированное поражение сердечной мышцы в клинической кардиологии приходится 50-80% всех случаев миокардита. Распространенность зависит от этиологической формы: при энтеровирусной инфекции повреждение миокарда отмечается у 5-15% пациентов, при гриппе – у 1-5%, при ВИЧ – у 20-40%. Точную частоту вирусных миокардитов оценить сложно, поскольку у многих больных заболевание протекает малосимптомно и заканчивается выздоровлением. Вместе с тем, нередко встречаются фульминантные формы, приводящие к тяжелой ХСН и смерти больных. Заболевание встречается в разных возрастных группах – от периода новорожденности до старческого возраста.

Вирусные миокардиты служат осложнением многих инфекционных патологий. Повреждение сердца объясняется широкой восприимчивостью населения к инфекциям, кардиовирулентностью и кардиотропностью ряда вирусов, склонностью некоторых вирусов к длительной персистенции в организме. Спектр возбудителей, вызывающих вирусное поражение сердца:

• энтеровирусы: наибольшую кардиотропность демонстрируют вирусы Коксаки группы В (вызывают более 50% всех вирусных миокардитов), среди других представителей группы также встречаются ECHO-вирусы, полиовирусы;
• парвовирус В19;
• аденовирусы 2 и 5 типов;
• вирусы гриппа А и В;
• герпесвирусы (вирус герпеса 6 типа, ВЭБ, Варицелла-Зостер, цитомегаловирус);
• парамиксовирусы (возбудители эпидемического паротита, кори);
• вирус краснухи;
• вирусы гепатитов В и С;
• ВИЧ.

В последние годы отмечается увеличение числа миокардитов, вызванных парвовирусной и герпесвирусной инфекций, а также ассоциацией вирусов (парвовирус+ВГЧ 6, парвовирус+ВЭБ, аденовирус+вирус гриппа и др.). К традиционным возбудителям добавились арбовирусы (вирус денге, желтой лихорадки), SARS-CoV-2.

В патогенезе вирусного миокардита выделяют три фазы: вирусную, иммунного ответа, ремоделирования и восстановления миокарда. В вирусную фазу (5-7 суток) происходит проникновение инфекционного агента в клетку, его репликация в кардиомиоцитах (КМЦ). С помощью вирусных протеаз кардиотропные вирусы оказывают прямое цитолитическое действие на КМЦ, вызывая апоптоз и некроз клеток.

В миокарде формируются воспалительные инфильтраты, состоящие из моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов. При благоприятном течении вирусного миокардита может произойти ограничение распространения возбудителей и их элиминация.

В остальных случаях повреждение и гибель кардиомиоцитов опосредует каскад иммунных реакций: синтез цитокинов (ИЛ-1-бета, ФНО-альфа, компонентов комплемента, оксида азота). Вирусное воспаление сменяется аутоиммунным, которое сопровождается выработкой интерлейкинов и антимиокардиальных антител.

Стадия ремоделирования и восстановления характеризуется структурными изменениями сердца: развитием дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), нарушением сократимости и проводимости сердечной мышцы, формированием сердечной недостаточности. Морфологические изменения при вирусном миокардите представлены лимфоцитарной инфильтрацией миокарда, дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, васкулитом, коронаритом, микротромбозами.

Вирусный миокардит

Особенности проявлений вирусного миокардита определяются распространенностью поражения, клиническим вариантом и тяжестью заболевания. По распространенности поражение сердца может быть очаговым и диффузным. По тяжести повреждения миокарда в клинической кардиологии выделяют следующие формы:

• Легкая. Малосимптомно или латентно обычно протекают очаговые миокардиты. Исходом данной формы является выздоровление без последствий.
• Среднетяжелая. Сопровождается нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Течение длительное – до 3-6 мес.
• Тяжелая. Развивается при диффузном воспалении миокарда. Характерны аритмии, нарушения проводимости, прогрессирующая СН, тромбозы. В исходе возникает ДКМП, возможен летальный исход.

Тяжесть вирус-ассоциированного миокардита зависит от вирусной нагрузки и адекватности иммунных реакций. Клиническая форма болезни определяется ведущими симптомами, в связи с чем выделяют малосимптомный, аритмический, псевдокоронарный, псевдоклапанный, тромбоэмболический, декомпенсированный, смешанный варианты.

В анамнезе у пациентов часто встречаются указания на ту или иную недавно перенесенную инфекцию. При этом с момента вирусного заболевания до развития клиники миокардита может пройти достаточно времени (от 1 недели до месяца, чаще 2-3 недели).

Клиническая картина вирусного миокардита складывается из симптомов воспаления и поражения сердца. 10-25% больных жалуются на лихорадку (до 38°С), общую слабость, адинамию, небольшую одышку при физических усилиях. На этом фоне возникает загрудинная боль (50-80%), имеющая постоянный характер. Кардиалгия обычно давящая или колющая, умеренной интенсивности.

Субъективно ощущаемое учащенное сердцебиение (30-70%), перебои и замирание сердца (25-60%) в большинстве случаев обусловлены пароксизмальной тахикардией и экстрасистолией. При блокадах сердца (АВ, синоаурикулярной) возникает резкая слабость, головокружение, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Признаками сердечной недостаточности выступает одышка в покое, отеки ног, влажные хрипы.

При неполном выздоровлении пациенты страдают от миокардитического кардиосклероза, аритмий, блокад, требующих кардиохирургического вмешательства. В острой фазе вирусного миокардита основными причинами летальности служат кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, АВ-блокада 3 степени, тромбоэмболия легочной артерии. Тяжелое течение приводит к развитию кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности. При формировании ХСН смертность в течение 4-х лет составляет свыше 50%.

Пациенты с жалобами на лихорадку, одышку, стойкую тахикардию, неритмичную работу сердца, имеющие в анамнезе недавно перенесенную вирусную инфекцию, нуждаются в консультации врача-кардиолога. При подозрении на вирусный миокардит назначается следующее обследование:

• Лабораторные методы. В крови определяются маркеры воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, СРБ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов), маркеры повреждения миокарда (повышенный уровень МВ-фракции креатинкиназы, тропонинов). Характерно наличие признаков иммунного воспаления: иммуноглобулинов, ЦИК, Ат к сердечной мускулатуре.
• ЭКГ. Рутинная электрокардиография в совокупности с суточным ЭКГ-мониторированием выявляет изменения работы сердца у 50-90% пациентов. Наиболее часто фиксируются патологические зубцы Т и Q, экстрасистолия, суправентрикулярная тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады.
• Эхокардиогрфия. УЗИ сердца помогает исключить другие причины сердечной дисфункции. При вирусных миокардитах нередко обнаруживается снижение ФВ ЛЖ, дилатация камер, тромбы в полостях сердца.
• Лучевая диагностика. С помощью рентгена грудной клетки может выявляться увеличение сердечной тени, застойные явления в легких. При коронароангиографии изменения не обнаруживаются. МРТ сердца с контрастом с высокой точностью выявляет воспалительный отек миокарда, участки повреждения мышцы сердца (некроз, фиброз).
• Биопсия. Катетерная эндомиокардиальная биопсия считается золотым стандартом диагностики вирусных миокардитов. Она позволяет провести иммуногистохимическое исследование материала, выявить возбудителя в тканевых образцах с помощью ПЦР.

Дифференциальная диагностика

В ходе обследования исключаются другие коронарогенные и некоронарогенные заболевания, сопровождающиеся похожей клинической картиной:

• ИБС и острый инфаркт миокарда;
• кардиомиопатии (рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная);
• дисплазия правого желудочка;
• ревмокардит;
• инфекционный эндокардит.

Эхокардиография

Консервативное лечение

Лечение осуществляется в кардиологическом стационаре. Назначается режим ограниченной двигательной активности. Проводится терапия, направленная на предупреждение сердечной недостаточности, элиминацию возбудителя, снижение уровня воспаления:

• Профилактика СН. Включает назначение ингибиторов АПФ либо блокаторов рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторов, диуретиков. Использование сердечных гликозидов в остром периоде вирусного миокардита нежелательно, поскольку данные препараты увеличивают повреждение кардиомиоцитов. Для предупреждения тромбозов назначаются антикоагулянты.
• Этиотропная терапия. Специфическая терапия отсутствует. В основном используют противовирусные средства, интерфероны. При ВИЧ-ассоциированном миокардите проводят антиретровирусную терапию. По показаниям прибегают к внутривенному введению иммуноглобулинов, иммуносорбции.

Кардиохирургическое лечение

При жизнеугрожающих блокадах, бради- и тахиаритмиях решается вопрос об имплантации электрокардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора. Формирование ДКМП может потребовать механической поддержки кровообращения, проведения трансплантации сердца.

Прогноз зависит от ранней диагностики и направленной терапии. Исходом вирусного миокардита может стать полное выздоровление (около 60%), неполное восстановление, формирование стойкой кардиальной дисфункции, летальный исход. Предикторами неблагоприятного развития событий являются рефрактерная СН, жизнеугрожающие аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

После выздоровления рекомендуется ограничить физические нагрузки и находиться на диспансерном наблюдении минимум 6 мес. Профилактика включает специфическую иммунизацию против инфекций (гриппа, кори, краснухи, вирусного паротита, гепатита В и др.), повышение общей иммунореактивности (закаливание, витаминотерапию), соблюдение противоэпидемического режима в сезон инфекций.