Эндемический зоб

Население всех регионов РФ подвергается риску развития йододефицитных поражений щитовидной железы. Распространенность диффузной формы эндемического зоба в популяции составляет около 31%, женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Узловой вариант патологии наблюдается у 30% людей 35-50 лет, более 50% больных приходится на старшую возрастную группу. В практической эндокринологии большую проблему представляет рост случаев зоба среди детей: риск заболевания составляет 2% в возрасте 1 год, 20-30% в 10 лет, 30-50% в 13-18 лет.

Ключевой фактор развития эндемического зоба — абсолютный или относительный дефицит йода. Недостаток этого микроэлемента различной степени выраженности регистрируется на всей территории страны, особенно в высокогорных районах и регионах, пострадавших от загрязнения во время аварии на Чернобыльской АЭС. Средний уровень потребления йода россиянами составляет от 40 до 80 микрограммов сутки, что в 2-3 раза ниже, чем рекомендуемые нормы ВОЗ.

Формированию зоба способствуют струмогенные вещества, которые содержатся в продуктах питания (капуста, морковь, редис) и некоторых препаратах. Такие компоненты препятствуют усвоению йода тканями щитовидной железы, вызывают компенсаторное увеличение объема клеток и межклеточного вещества. К предрасполагающим факторам относят отягощенную наследственность, избыток в пище кальция и фтора, нерациональное питание с низким уровнем белка и витаминов.

Йод – важнейший субстрат для образования тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В процессе синтеза одной молекулы используется 3-4 атома минерала. В периферических тканях наблюдается превращение неактивного Т4 в активный Т3, что сопровождается отщеплением одного атома йода и обратным поглощение его щитовидной железой. Йод считается регулятором гормональной активности ЩЖ и скорости роста ее клеток.

При дефиците микроэлемента активизируются интратиреоидные медиаторы пролиферации: интерлейкины, эпидермальный и инсулиноподобный факторы роста. В патогенезе эндемического зоба значимую роль играет повышение внутриклеточного инозитолтрифосфата. Чем сильнее йододефицит, тем больше активизируются ростовые факторы. Сначала наблюдается диффузное увеличение тканей железы, при длительной субкомпенсации формируются единичные узлы.

Эндемический зоб

По морфологическим изменениям эндемический зоб протекает в 2-х вариантах: диффузный, который обусловлен равномерным увеличением всех отделов органа, и узловой, характеризующийся очаговым новообразованием. Для пальпаторного определения увеличения ЩЖ используется классификация ВОЗ (2001 г.), согласно которой выделяют 3 степени тяжести заболевания:

• 0 (нулевая). Отсутствие зоба, размер каждой доли органа меньше или равен объему дистальной фаланги большого пальца руки пациента.
• 1 (первая). Увеличение удается обнаружить при пальпации передней поверхности шеи, однако внешние признаки заболевания отсутствуют.
• 2 (вторая). Наличие зоба определяется при внешнем осмотре шеи в нормальном положении.

Для заболевания характерно длительное скрытое течение. Клинические проявления развиваются на фоне значительного увеличения объема железы, которая начинает сдавливать окружающие органы. Человек испытывает чувство давления и распирания в области шеи, замечает деформацию ее контуров. При компрессии трахеи появляется одышка, затруднения при попытке сделать глубокий вдох. При эндемическом зобе возникает сухой кашель, осиплость голоса.

Ухудшение общего самочувствия наблюдается при осложненном течении заболевания, когда эутиреоз сменяется проявлениями гипер- или гипотиреоза. При снижении функции щитовидной железы проявляются неспецифические жалобы на увеличение веса, отеки тела, мышечную слабость. Кожа становится сухой, волосы ломкими и тусклыми. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, дневную сонливость.

При гипертиреозе больные становятся нервными, возбудимыми, эмоционально неуравновешенными. Возникает стойкое сердцебиение, тремор пальцев рук, похудение при повышенном аппетите. Неврологические симптомы появляются нарушениями последовательности мыслей, ускоренной речью, снижением концентрации внимания. Поражение ЖКТ при тиреотоксикозе характеризуется приступами болей в животе, диареей, урчанием в кишечнике.

При длительном нелеченом эндемическом зобе компенсаторные механизмы истощаются. В условиях йододефицита есть вероятность глубокого угнетения гормональной активности, что проявляется гипотиреозом. В случае образования автономных узлов в тканях ЩЖ существует риск развития тиреотоксикоза на фоне неконтролируемого синтеза тиреоидных гормонов. У 5-10% пациентов с узловой формой тиреоидной патологии со временем развивается злокачественная опухоль.

При тяжелой йодной недостаточности у 30-70% населения наблюдается снижение интеллектуальных функций, в 5-30% случаев возникает умственная отсталость и грубые неврологические симптомы. Особенно опасны явления йододефицита для беременных: у 54,5% женщин развиваются гестозы, у 22,7% – внутриутробная гипоксия плода, у 18,2% – угроза выкидыша. У 10% детей, матери которых страдали от дефицита йода, зоб развивается внутриутробно.

При подозрении на эндемический зоб пациенту назначается обследование у врача-эндокринолога. Первичный прием включает сбор жалоб и анамнеза, выяснение факторов риска йодной недостаточности, пальпацию шеи для уточнения размеров щитовидной железы. Полный диагностический комплекс в эндокринологии включает следующие методы исследования:

• УЗИ щитовидной железы. На наличие зоба указывает объем органа более 18 мл у женщин, более 25 мл у мужчин. С помощью сонографии определяются контуры железы, эхогенность ее паренхимы, однородность или неоднородность структуры. УЗИ визуализирует объемное образование, однако не позволяет определить его точную природу.
• Сцинтиграфия ЩЖ. Радиоизотопное сканирование назначается для оценки функциональной активности органа, выявления узловых образований. По характеру накопления и распределения радиоактивных изотопов можно судить о степени выработки и выделения тиреоидных гормонов, наличии автономных очагов.
• КТ шеи и средостения. Рентгенологическая диагностика назначается для уточнения размеров эндокринного органа, определения признаков инвазии в окружающие структуры. КТ используется, если есть подозрение на злокачественный характер процесса. При недостаточной информативности метода проводится МРТ шеи.
• Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Пункция железы и забор материала для гистологического исследования выполняются под ультразвуковым контролем. Исследование необходимо при узловой тиреоидной патологии, чтобы дифференцировать доброкачественный и злокачественный процесс
• Лабораторная диагностика. Для оценки тиреоидного статуса при эндемическом зобе назначаются анализы на гормоны ЩЖ (тироксин, трийодтиронин), тиреотропные гормоны гипофиза, тиреолиберин гипоталамуса. В сыворотке крови определяется уровень кальцитонина. Для исключения аутоиммунных причин патологии проводится измерение уровня тиреоидных антител.

УЗИ щитовидной железы

Дифференциальная диагностика

Эндемический зоб необходимо отличать от других заболеваний, которые сопровождаются увеличением размеров и измененной гормональной активностью органа. Дифференциальная диагностика проводится со спорадическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, неопластическими процессами (аденомой или раком ЩЖ). Изредка болезнь дифференцируют с врожденными или генетическими дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов.

Консервативная терапия

При эндемическом зобе рекомендуется коррекция питания и добавление в диету пищевых источников йода. Пациентам необходимо использовать специальные йодированные продукты питания. Для хорошего усвоения минерального соединения требуется достаточное содержание витаминов А и Е, микроэлементов железа, цинка, меди. На период коррекции йододефицита назначается витаминизированное высокобелковое питание.

Немедикаментозных мер для восполнения минерального дефицита будет недостаточно. В клинической эндокринологии при йододефицитных заболеваниях и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначаются препараты йодида калия. Дозировка лекарств проводится с учетом возраста пациента, степени тяжести эндемического зоба. Помимо йодида калия, используются витаминно-минеральные комплексы с повышенным содержанием йода.

Хирургическое лечение

При диффузном эутиреоидном зобе и наличии компрессионного синдрома показана операция в объеме тотальной или субтотальной тиреоидэктомии, которая восстанавливает проходимость трахеи и предупреждает развитие дыхательная недостаточности. Хирургическое удаление узлового зоба назначается при его загрудинной локализации, выраженном косметическом дефекте, невозможности исключения злокачественной опухоли другими способами.

При эндемическом зобе, выявленном на раннем этапе, удается полностью скорректировать йододефицит и остановить пролиферацию клеток ЩЖ. Прогноз благоприятный для людей с диффузным увеличением органа, тогда как узловые образования нередко приобретает автономию и становится причиной тиреотоксикоза. Менее оптимистичные прогнозы для больных со 2-й степенью болезни, наличием стойкого гипотиреоза, сдавлением органов шеи.

В условиях тотального йододефицита на территории РФ важное значение приобретает профилактика эндемической тиреоидной патологии. Для получения суточной нормы микроэлемента рекомендована замена обычной поваренной соли на йодированную, покупка обогащенных продуктов питания: хлебобулочных изделий, молочных продуктов, детского питания. Групповая профилактика проводится беременным и кормящим женщинам, детям и подросткам.