Субклинический тиреотоксикоз (Субклинический гипертиреоз)

Диагностика субклинических патологий щитовидной железы стала возможной благодаря усовершенствованию лабораторных тестов. Сейчас уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) определяется с точностью до 0,01 мЕд/л. Вследствие этого в медицине введено понятие субклинического тиреотоксикоза (гипертиреоза), который встречается у 0,8-3,9% взрослых людей, причем женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Стертая форма тиреоидной патологии представляет большой интерес в практической эндокринологии ввиду отсутствия характерных симптомов, сложности диагностики и неоднозначности подходов к лечению.

Субклинический тиреотоксикоз делится на экзогенный и эндогенный. Экзогенная форма заболевания возникает при случайной передозировке или неправильном подборе дозы левотироксина, который назначается для заместительной терапии гипотиреоза. Реже причиной выступает избыточное поступление йода в виде рентгеноконтрастных средств, антиаритмического препарата амиодарона, биоактивных йодсодержащих добавок. Эндогенный тиреотоксикоз вызывают следующие состояния:

• Диффузный токсический зоб. Болезнь Грейвса, или базедова болезнь, ­­– самая частая эндогенная причина тиреотоксикоза, распространенность которой достигает 2-5% в популяции. На ранних этапах развития этой патологии повышение тиреоидных гормонов протекает в субклинической форме.
• Узловой зоб. Формирование одного или нескольких гормонально-активных узлов в щитовидной железе – вторая по частоте причина субклинического тиреотоксикоза. Объемные образования крупного размера можно обнаружить при пальпации передней поверхности шеи.
• Токсическая аденома. Падение уровня ТТГ в крови встречается при автономно функционирующей аденоме щитовидной железы (болезни Пламмера), которая вырабатывает тиреоидные гормоны в избыточном количестве.

Основные гормоны щитовидной железы – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они продуцируются фолликулярными клетками из тиреоглобулина. Гормоны активируют транскрипцию генов в клеточных ядрах и таким образом влияют на работу всех систем организма. Они увеличивают метаболическую активность клеток, повышают число митохондрий, усиливают ионный транспорт через мембраны. Наиболее изучено действие Т4 и Т3 на сердце, печень, почки, скелетную мускулатуру.

За регуляцию выработки гормонов ЩЖ отвечает ТТГ, который синтезируется в передней доле гипофиза. Контроль происходит по принципу обратной связи – чем больше Т3 и Т4 в крови, тем ниже продукция тиреотропного гормона. Поэтому основным маркером субклинического тиреотоксикоза выступает сниженный уровень ТТГ, который указывает на проблемы функционирования оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Учащаенное сердцебиение при субклиническом тиреотоксикозе

Хотя заболевание по определению не имеет специфических проявлений, при детальном опросе пациента иногда выявляются признаки недомогания. Возможны жалобы на дрожание пальцев рук, учащенное сердцебиение, одышку, повышенную утомляемость. Поскольку субклинический тиреотоксикоз чаще возникает у людей пожилого возраста, такие симптомы могут объяснять другими заболеваниями или естественными последствиями старения.

Изменение уровня тиреоидных гормонов негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, причем эти проблемы развиваются уже на этапе субклинического тиреотоксикоза. У 5-13% пациентов диагностируется мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Зачастую определяется увеличение частоты сердечных сокращений, гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушение диастолической функции. Тиреотоксикоз также увеличивает риск атеросклероза сонных артерий.

Второе характерное осложнение – остеопороз, который сопровождается повышением риска патологических переломов. Патология чаще всего возникает у женщин старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом, поскольку у этой группы пациентов сочетается сразу несколько факторов риска остеопороза. Снижение плотности костной ткани объясняется низким ТТГ, который в норме взаимодействует с клеточными рецепторами и способствует ремоделированию кости.

За постановку диагноза отвечает врач-эндокринолог. Поскольку симптомы заболевания отсутствуют, ведущую роль играют лабораторные методы. На скрининговое обследование направляют пациентов с факторами риска тиреотоксикоза и больных, которые длительное время получают препараты йода. Чтобы выявить нарушение функции щитовидной железы и установить его причины, проводятся следующие методы исследования:

• Анализы на гормоны. Уровень ТТГ при субклиническом тиреотоксикозе бывает существенно сниженным (менее 0,1 мЕд/л) или незначительно сниженным (0,1-0,45 мЕд/л). Содержание тиреоидных гормонов находится в пределах нормы, при токсическом зобе также определяются антитела к рецепторам тиреотропного гормона.
• УЗИ щитовидной железы. С помощью ультразвуковой диагностики выявляют увеличение размеров железы, отдельные узлы тиреоидной ткани или другие объемные новообразования. В режиме допплерографии оценивают кровообращение в органе. Для автономных образований характерен смешанный кровоток, который хорошо визуализируется в ткани узла и вокруг него.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Для уточнения функциональной активности органа проводится рентгенологическое исследование с использованием радиофармацевтических препаратов. По особенностям распределения и накопления вещества определяют участки с высокой метаболической и гормональной активностью.
• МРТ шеи. Магнитно-резонансная томография назначается в сложных диагностических случаях, чтобы детально изучить строение щитовидной железы, выявить узлы и другие патологические образования. По снимкам также оценивают состояние паращитовидных желез и окружающих структур.

Дифференциальная диагностика

При выявлении типичных гормональных изменений диагностика не вызывает затруднений. Углубленный диагностический поиск направлен на обнаружение причины патологии и оценку текущего состояния щитовидной железы. У беременных женщин с лабораторными признаками тиреотоксикоза необходимо исключить транзиторную гипотиреотропинемию, которая сильнее всего выражена при многоплодной беременности.

УЗИ щитовидной железы

Вопрос о целесообразности медикаментозной терапии остается дискутабельным. Врачебная тактика зависит от причины развития тиреотоксикоза, степени гормональных нарушений, наличия дополнительных факторов риска или осложнений заболевания. Специфическую терапию, направленную на подавление выработки тиреоидных гормонов, назначают таким группам пациентов:

• всем людям старше 65 лет при ТТГ ниже 0,1 мЕд/л, при ТТГ 0,1-0,45 мЕд/л и наличии мерцательной аритмии или другой кардиальной патологии;
• женщинам после наступления менопаузы при наличии признаков остеопороза;
• пациентам любого возраста, у которых диагностируются антитела к ТТГ и другие признаки токсического зоба;
• всем больным с токсической аденомой и многоузловым зобом.

Первая линия терапии – тиреостатические препараты, которые влияют на гормональную активность ЩЖ. Они нормализуют уровень ТТГ, в результате чего снижается риск кардиоваскулярных осложнений и переломов костей. При неэффективности или непереносимости тиреостатиков показано лечение радиоактивным йодом. Если субклинический тиреотоксикоз возникает на фоне передозировки левотироксина, уменьшают дозу и делают контрольный анализ ТТГ через 3-4 месяца.

Если пациент не входит ни в одну из вышеназванных категорий, ему назначают динамическое наблюдение у эндокринолога. В первое время после обнаружения субклинической патологии контроль гормонов ТТГ, Т4 и Т3 проводят каждые 3 месяца. При отсутствии клинических симптомов и стабильных лабораторных показателях анализы делают реже – 1 раз в 6-12 месяцев.

Отдаленные исходы субклинического тиреотоксикоза определяются причиной его развития. Передозировка медикаментов быстро и успешно корректируется, токсический зоб и другие органические заболевания могут потребовать длительного лечения вплоть до хирургического удаления узлов. Специфическая профилактика заболевания не разработана, поэтому на первый план выходят регулярные профосмотры у врача, которые позволяют вовремя заподозрить гормональные нарушения.