Гиперплазия щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы (ЩЖ) не является самостоятельной нозологической формой. Это один из самых частых ультразвуковых симптомов в практической эндокринологии, который составляет до 85% патологических изменений в органе. При инструментальной визуализации гиперпластические процессы обнаруживаются у 5% населения, однако клинические симптомы возникают не всегда. Тиреоидная патология чаще встречается у женщин, что связывают с важной ролью аутоиммунного компонента в ее развитии.

Основной причиной гиперплазии щитовидной железы называют недостаточное потребление йода и формирование эндемического зоба. У 35% населения России присутствует выраженный йододефицит, тогда как остальные люди страдают от легкой степени недостаточности микроэлемента. Наибольшему риску подвергаются жители горных и удаленных от моря регионов. Другие этиологические факторы заболевания:

• Аутоиммунные процессы. Появление специфических ростостимулирующих факторов (IgG) провоцирует увеличение паренхимы органа. Такие изменения наблюдаются у 84% пациентов с узловой гиперплазией, реже встречаются при диффузном нетоксическом зобе. Увеличению железы способствует сахарный диабет 1 типа, заболевания надпочечников.
• Инфекция. Гиперплазия возникает на стадии тиреотоксикоза при подостром тиреоидите де Кервена, вызванном парамиксовирусами, герпесвирусам, аденовирусами и другими группами вирусов. Среди пациентов с увеличенной ЩЖ у 44% обнаруживаются очаги хронической инфекции, прежде всего тонзиллит.
• Генетические факторы. Гиперплазия может возникать как врожденная аномалия развития, которая формируется вследствие нарушений эмбриогенеза при спонтанных мутациях. Патология также выступает одним из компонентов синдромов Дауна, Клайнфельтера.
• Экзогенные воздействия. Хорошо изучено влияние сигарет на состояние щитовидной железы – у курильщиков гиперплазия встречается в 2 раза чаще, чем в группе людей без вредной привычки. Негативный вклад вносит повышенный радиационный фон, профессиональные вредности, проживание в мегаполисах с плохой экологией.
• Избыток гойтерогенов в питании. Гойтерогенами называют зобогенные вещества, которые ухудшают усвоение йода в организме и способствуют развитию зоба. Эти соединения в больших количествах присутствуют во всех видах капусты, шпинате, сое, горчице.

Морфологической основой гиперплазии выступает увеличение числа клеток в щитовидной железе. Механизм ее развития зависит от этиологического фактора. При недостатке йода наблюдается сочетание разнонаправленных процессов: стимуляция органа тиреотропным гормоном, который вырабатывается на фоне дефицита микроэлемента, и выпадение процесса йодной ауторегуляции, сдерживающей гиперпластические процессы.

Сходные патологические изменения наблюдаются при воздействии на щитовидную железу зобогенных веществ, которые содержатся в продуктах питания, лекарствах, табачном дыме. Такие соединения конкурируют с йодом на уровне его захвата или трансформации в фолликулярных клетках, вызывая явления относительного йододефицита. При воспалительном процессе увеличение органа связывают с инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами.

Симптом толстой шеи при гиперплазии ЩЖ

В клинической эндокринологии нет единого подхода к систематизации гиперплазии. Наиболее известна классификация по ВОЗ, которая содержит всего 2 стадии: пальпируемое и видимое увеличение щитовидной железы. В протоколах УЗИ применяется деление на 4 степени, в зависимости от процентного увеличения объема ЩЖ. В отечественной практике широко используется классификация по О.В. Николаеву, включающая 5 стадий:

• I стадия. При внешнем осмотре не наблюдается признаков гиперплазии, однако во время пальпации удается обнаружить перешеек щитовидной железы.
• II стадия. Орган не виден при визуальном осмотре, при пальпации хорошо определяются обе доли и перешеек между ними.
• III стадия. Щитовидная железа увеличивается настолько, что ее можно обнаружить при внешнем осмотре — симптом «толстой шеи». При этом доли ЩЖ не выходят за границы кивательных мышц.
• IV стадия. Прогрессирующая гиперплазия, которая вызывает значительное и неравномерное увеличение железы, деформацию контуров шеи.
• V стадия. Гигантские размеры щитовидной железы, которые сопровождаются нарушениями дыхательной, глотательной и речевой функции.

Клиническая картина гиперплазии щитовидной железы имеет две составляющих: дискомфорт, вызванный компрессией соседних тканей, и системные проявления, которые связаны с изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. На начальных стадиях гиперплазии, когда у пациента сохраняется состояние эутиреоза, любые симптомы отсутствуют. В этот период обнаружить проблему удается только при ультразвуковом сканировании, выполняемом в плановом порядке.

Когда гиперплазия достигает значительной степени, больные ощущают чувство сдавления и дискомфорта в области шеи. Это сопровождается першением в горле, осиплостью голоса, быстрой утомляемостью при речевых нагрузках. Постепенно болезнь прогрессирует, вызывая трудности при глотании твердой и жидкой пищи, одышку и чувство нехватки воздуха. Также пациенты замечают видимое увеличение по передней поверхности шеи.

При сочетании гиперплазии и тиреотоксикоза больные жалуются на повышенную потливость, непереносимость жары и духоты, дрожь в руках и учащенное сердцебиение. Такие люди имеют усиленный аппетит и жажду, но несмотря на высококалорийное питание постепенно теряют в весе. Характерны психоэмоциональные реакции в виде раздражительности, немотивированной агрессии, неспособности сконцентрироваться.

На фоне гиперплазии возможно снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз, который имеет противоположную клиническую картину. У пациентов наблюдаются отеки и увеличение массы тела, постоянно подавленное настроение, зябкость и похолодание конечностей. Многие люди страдают от сухости и шелушения кожи, хронических запоров, снижения полового влечения. У женщин возникают нарушения менструального цикла.

Исходом большинства заболеваний щитовидной железы, которые проявляются гиперплазией, называют гипотиреоз. Это стойкое снижение количества и клинических эффектов тиреоидных гормонов, сопровождающееся тяжелыми нарушениями во всех системах органов. Без лечения есть риск декомпенсации состояния и развития гипотиреоидной (микседематозной) комы.

При длительном существовании гиперплазии и нарушении тиреоидной функции у пациентов возникает бесплодие, анемия, стойкое снижение интеллектуальных способностей. Большую опасность представляет узловая гиперплазия, которая относится к предраковым состояниям и под действием неблагоприятных факторов может спровоцировать рак щитовидной железы.

При видимом увеличении объема щитовидной железы либо при появлении симптомов тиреоидной дисфункции пациенту необходима консультация эндокринолога. Во время опроса и физикального осмотра устанавливают клиническую степень гиперплазии, интенсивность признаков гипер- или гипотиреоза, провоцирующие факторы такого состояния. Далее назначается расширенная диагностическая программа, в которую входят следующие методы:

• УЗИ щитовидной железы. Сонография показана для измерения размеров железы, определения локализации гиперпластических процессов. При ультразвуковом сканировании визуализируется мелкозернистая структура, ровные границы и закругление контуров на полюсах. В режиме допплерографии выявляют увеличение числа паренхиматозных сосудов.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Наиболее точный способ функционального исследования органа, с помощью которого определяют участки повышенной и пониженной гормональной активности. По результатам диагностики уточняют размеры и форму органа, наличие локальных или диффузных признаков гиперплазии.
• КТ щитовидной железы. Информативная методика для оценки структурных особенностей органа, дифференциальной диагностики между разными причинами увеличения ЩЖ. Для более четкой визуализации тиреоидной ткани дополнительно проводят магнитно-резонансную томографию.
• Другие инструментальные методы. Если гиперплазия щитовидной железы сопровождается нарушениями гормонального фона, пациентам назначают ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости. Исследования необходимы, чтобы оценить степень системных нарушений на фоне гипо- или гипертиреоза.
• Анализы на гормоны. Для комплексного изучения тиреоидного статуса проводится определение уровня свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона гипофиза. Также показаны иммунологические исследования на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
• Биопсия щитовидной железы. Тонкоигольная аспирационная биопсия под ультразвуковым контролем назначается при узловых формах гиперплазии, чтобы исключить онкологический процесс. Полученный материал подвергается цитологическому и гистологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза необходимо дифференцировать типичные причины гиперплазии: диффузный токсический зоб, подострый и аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб. По данным биопсии и инструментальных методов диагностики исключают первичные опухолевые процессы: аденомы, кисты, злокачественные новообразования. Дифференциальная диагностика также проводится с врожденными структурными аномалиями железы.

УЗИ щитовидной железы

Консервативная терапия

Лечебные мероприятия начинаются с коррекции питания: уменьшения потребления струмогенных продуктов, введения в ежедневный рацион пищи, богатой йодом. При острых проявлениях тиреотоксикоза рекомендовано ограничить физическую активность, исключить употребление алкоголя и энергетиков. Всем пациентам желательно отказаться от курения. Медикаментозная терапия подбирается дифференцировано и включает следующие группы лекарств:

• Препараты йода. Основная линия терапии при эндемическом зобе, которая направлена на восполнение йодной недостаточности и нормализацию гормонального фона. Чаще всего назначают йодид калия в индивидуально подобранных дозировках, также используются витамино-минеральные комплексы
• Тиреостатики. Препараты, подавляющие гормональную активность железы, рекомендованы при гиперплазии с гипертиреозом. Они используются при токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите. При недостаточной эффективности тиреостатиков лечение дополняют радиоактивным йодом.
• Препараты L-тироксина. Синтетический аналог тиреоидного гормона необходим пациентам с гипотиреозом. Он назначается под регулярным контролем уровня тиреотропного гормона, чтобы достичь стойкого клинического и лабораторного эутиреоза.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначается в случае неэффективности консервативной терапии гиперплазии, возникновения крупных узловых новообразований, резком увеличении органа и компрессии соседних анатомических структур. Операция предполагает субтотальную резекцию щитовидной железы либо тотальную тиреоидэктомию. Объем хирургического лечения определяется индивидуально.

Гиперплазия имеет доброкачественное течение, при своевременной диагностике и лечении исход болезни благоприятный. Однако многим пациентам с гипотиреозом потребуется пожизненная заместительная терапия для поддержания стабильного гормонального фона. Без лечения тиреоидная патология прогрессирует, нарушая работу всех органов и вызывая потенциально летальные осложнения. Основной метод профилактики – диспансерное наблюдение за людьми из групп риска.