Туберкулез щитовидной железы

Туберкулез щитовидной железы относится к редким внелегочным локализациям инфекции. Первым его описал в 1862 г. немецкий патолог Г. Леберт у пациента с милиарным легочным туберкулезом. Сегодня частота поражения ЩЖ у пациентов с туберкулезом составляет 0,1%-0,4%, при аутопсии заболевание выявляется в несколько раз чаще – в 2-7% случаев. Заболеваемость в основном регистрируется в азиатских странах, эндемичных по тубинфекции регионах. Средний возраст пациентов ⎼ 40-60 лет, однако в литературе заболевание описано у детей и стариков. Несколько чаще болеют женщины (Ж:М – 2:1).

Как и другие формы туберкулезной инфекции, заболевание вызывается аэробными кислотоустойчивыми бактериями Mycobacterium tuberculosis. Тиреоидная паренхима может вовлекаться в инфекционный процесс первично или вторично. Первичными считаются случаи изолированного поражения ЩЖ при отсутствии какого-либо другого очага туберкулеза в организме. Однако некоторые исследователи считают такой механизм заражения маловероятным.

Вторичное инфицирование ЩЖ может происходить различными путями:

• гематогенным ⎼ при распространении микобактерий из туберкулезных очагов, локализованных в других органах (чаще всего при диссеминированном или фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, туберкулезе костей, мочеполовых органов);
• лимфогенным – с током лимфы из шейных или внутригрудных лимфоузлов;
• контактным – из близко расположенных туберкулезных очагов (например, паравертебрального абсцесса при туберкулезе позвоночника).

Факторы риска

Риск инфицирования туберкулезом выше при наличии следующих эпидемиологических, медицинских, профессиональных, социальных факторов:

• тесный контакт с больным туберкулезом;
• сопутствующие заболевания: иммунодефициты (ВИЧ, гемобластозы), эндокринопатии (диабет, заболевания ЩЖ), аутоиммунные патологии, ХПН и др.;
• прием ЛС (гормонов, иммуносупрессоров, цитостатиков);
• плохие социально-бытовые условия жизни, вредные привычки;
• профессиональный контакт с биоматериалом, содержащим микобактерии, у сотрудников бактериологических лабораторий, патологоанатомических отделений, судебно-медицинской экспертизы.

Щитовидная железа обладает относительно низкой восприимчивостью к туберкулезной инфекции. Этому способствует хорошее кровоснабжение органа и высокое содержание йода в тиреоидной паренхиме. Вероятно, что кроме инфицирования, в патогенезе заболевания велика роль предрасполагающих факторов, снижающих устойчивость ЩЖ к микобактериям.

Макроскопически пораженная туберкулезом ЩЖ увеличена в размерах, имеет плотную деревянистую консистенцию, бугристую поверхность, окруженную капсулой, часто спаяна с трахеей или мягкими тканями шеи. В патологический процесс обычно вовлекается вся железа, реже – только одна ее доля. На разрезе нередко обнаруживается полость, содержащая творожистую массу, иногда с примесью гноя.

Микроскопическая картина соответствует специфическому гранулематозному воспалению. Основным морфологическим элементом является эпителиоидно-клеточная гранулема (туберкулезный бугорок) с центральным казеозным некрозом, лимфоцитарной инфильтрацией и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса по периферии.

Существующие в современной эндокринологии классификации туберкулеза щитовидной железы базируются на микро- и макроскопических особенностях выявленных изменений. Травушкина М.В. выделяет 3 формы туберкулезного поражения:

1. Бугорковая. Характеризуется наличием множественных бугорковых высыпаний в тиреоидной паренхиме.
2. Казеозно-очаговая. Ее особенностью является образование отдельных казеозных очагов, окруженных грануляционной тканью.
3. Казеозно-кавернозная. Отличается формированием в тканях железы казеозного очага с полостью (каверной). Другие названия – туберкулезная струма, холодный абсцесс.

Другие авторы выделяют существование двух (милиарный и очаговый) или четырех вариантов туберкулеза ЩЖ (милиарный, бугорковый, казеозный, зарубцевавшийся).

Жалобы при туберкулезе щитовидной железы

Инфекционный процесс может развиваться в неизмененной тиреоидной железы либо возникать на фоне других заболеваний (узлового/ диффузного зоба, аденомы щитовидной железы). Патология может протекать бессимптомно, однако чаще имеет подострое течение с медленным прогрессированием. В случае развития абсцесса, тиреоидита или струмита туберкулез щитовидной железы манифестирует остро.

При отсутствии туберкулезного поражения других органов преобладают локальные симптомы. Может определяться безболезненное узловое образование либо болезненная диффузная отечность передней поверхности шеи, лимфаденопатия. Часть пациентов беспокоит сухой кашель, охриплость голоса, диспноэ, затруднение глотания.

Функция щитовидной железы в большинстве случаев не страдает – сохраняется эутиреоз, однако при остром туберкулезном тиреоидите возможно развитие тиреотоксикоза, а в случае обширного казеозного некроза тиреоидной ткани – синдрома гипотиреоза. Общие симптомы туберкулезной интоксикации включают слабость, ночную потливость, потерю массы тела, субфебрилитет по вечерам.

Фиброзные изменения и сращение ЩЖ с мягкими тканями шеи, трахеей может стать причиной дисфагии, приступов удушья, пареза возвратного гортанного нерва. Формирование холодного или острого абсцесса сопровождается образованием свища и истечением гноя. Крайне редко развивается клиника тиреотоксического криза или микседемы. Тяжелое общее состояние может быть обусловлено сочетанием поражения щитовидной железы с очагами туберкулеза в других органах (легких, костно-суставной системе, мочеполовых органах).

Изолированный туберкулез ЩЖ может не иметь ярко выраженных проявлений, поэтому является клинически труднодиагностируемым заболеванием. Для верификации диагноза необходима тщательная диагностика, включающая консультации эндокринолога и фтизиатра, инструментальную визуализацию щитовидной железы, цитоморфологическое исследование биоптата, оценку тиреоидного статуса, туберкулинодиагностику:

• УЗИ щитовидной железы. При ультрасонографии могут обнаруживаться кистозные и узловые образования, диффузное увеличение железы, абсцессы. Как правило, ЩЖ имеет неоднородную структуру, пораженные туберкулезом участки гипоэхогенны. Возможно выявление регионарной лимфаденопатии.
• КТ/МРТ органов шеи. Данные компьютерной и ядерно-магнитной томографии неспецифичны. С их помощью удается обнаружить диффузный зоб, узлы, натечные абсцессы, иногда – казеозные массы, однако исследования не дают исчерпывающей информации об этиологии выявленных изменений. Для исключения других поражений ЩЖ прибегают к тиреосцинтиграфии.
• Биопсия ЩЖ. Тонкоигольная аспирационная биопсия считается золотым стандартом диагностики туберкулеза щитовидной железы. При микроскопическом исследовании в аспирате удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии, при гистологии ⎼ эпителиоидно-клеточную гранулему, многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса.
• Лабораторные исследования. Оценка тиреоидной функции включает определение уровней ТТГ, тироксина, трийодтиронина. Проводят клинические анализы крови и мочи, исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, серологические тесты, ПЦР.
• Диагностика тубинфекции. Для выявления туберкулезного поражения паренхиматозных органов показано проведение рентгенографии и КТ легких, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, постановка пробы Манту.

Дифференциальная диагностика

Клинические проявления туберкулеза щитовидной железы недостаточно специфичны, поэтому в рамках обследования необходимо исключить следующие заболевания:

• тиреоидиты: подострый, аутоиммунный тиреоидит, Риделя;
• аденома ЩЖ;
• срединная киста шеи;
• болезнь Грейвса;
• узлы и кисты ЩЖ;
• диффузный токсический зоб;
• саркоидоз;
• рак щитовидной железы.

Пункционная биопсия щитовидной железы

Консервативная терапия

Основу лечения составляет комбинированная антимикобактериальная химиотерапия с использованием препаратов из группы изоникотиновой кислоты, рифамицина, ПАСК. В дополнение к ним могут назначаться антибиотики – фторхинолоны, аминогликозиды и др. Противотуберкулезная терапия дополняется витаминами группы В, кратковременным назначением глюкокортикостероидов. Длительность противотуберкулезного курса составляет не менее 6 месяцев, после чего производится повторная оценка структурно-функционального состояния щитовидной железы.

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозной терапии туберкулеза ЩЖ, отсутствии клинического улучшения, сочетанной тиреоидной патологии прибегают к хирургическому вмешательству. Объем операции, как правило, заключается в выполнении гемитиреоидэктомии либо тиреоидэктомии. В послеоперационном периоде назначается туберкулостатическая химиотерапия. Пациентам с перитиреоидным абсцессом проводится перкутанное или открытое дренирование гнойника.

Несмотря на редкость выявления туберкулеза щитовидной железы в клинической практике, заболевание относится к категории социально значимых, может вызывать нарушение функции органа, сочетаться с поражением других систем. Обычно патология хорошо поддается медикаментозному лечению, однако в запущенных случаях может потребоваться удаление щитовидной железы, требующее пожизненной заместительной терапии.

Профилактика заключается в проведении массовых скринингов на туберкулез (флюорография, иммунодиагностика), проявлении настороженности в отношении возможного поражения эндокринных органов. При выявлении рецидивирующего тиреоидита всегда следует помнить, что заболевание может иметь микотуберкулезную этиологию. Пациенты с пролеченным туберкулезом ЩЖ нуждаются в длительном наблюдении фтизиатра и эндокринолога.