Билиарный сладж

Диагностика билиарного сладжа как самостоятельного патологического состояния стала возможной после широкого внедрения ультразвуковых методов исследования печени и желчевыводящих путей. Распространенность расстройства в популяции составляет 1,7-4%, у пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта — 7-8%, у больных с гепатобилиарной патологией — 24,4-55%. В состав сладжа входят кристаллы холестерина, муцин, билирубинат кальция и другие пигменты. Наиболее часто болезнь выявляется у женщин старше 55 лет. Большинство гастроэнтерологов и гепатологов рассматривают наличие у пациента кристаллической билиарной взвеси как доклиническую (предкаменную) форму желчнокаменной болезни.

Билиарный сладж имеет полиэтиологическое происхождение, провоцируется теми же факторами, что и желчнокаменная болезнь. Ключевую роль в возникновении заболевания имеют изменение химического состава желчи и ее застой в желчевыводящих путях. В развитии патологии прослеживается наследственная предрасположенность, вероятность билиарного сладжеобразования у пациентов, родственники которых страдают холелитиазом, увеличивается в 2-4 раза. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и гепатологии выделяют несколько групп предпосылок, при которых повышается риск появления сладжа в билиарной системе:

• Дискинезии билиарного тракта. При первичных нарушениях моторики желчевыводящих путей нарушается эвакуация желчи из пузыря и ее отток в двенадцатиперстную кишку. Билиарный стаз характерен для дисфункции желчного пузыря, сфинктера Одди. Образование сладжа отмечается при вторичных дискинезиях, вызванных органической патологией.
• Обтурация желчевыводящих путей. Сладжеобразование ускоряется при нарушении проходимости билиарного тракта у пациентов со стенозом сфинктера Одди на фоне панкреатита, опухолей печени и головки поджелудочной железы, травматических повреждений. В таких случаях изменение реологии желчи и возникновение сладжа обычно усугубляется симптоматикой механической желтухи.
• Заболевания печени. Формированием сладжа осложняется большинство заболеваний печени, протекающих с нарушением желчеобразования и холестазом, — вирусные гепатиты, стеатогепатит, алкогольный цирроз печени. Расстройство также развивается при печеночной дисфункции, вызванной реакцией «трансплантат против хозяина» после костномозговой трансплантации.
• Нарушения питания. Осаждение холестерина в виде кристаллов ускоряется при повышении его концентрации в желчи у пациентов, употребляющих много пищи с холестерином (мяса, копченостей, продуктов с трансжирами). Нарушение реологических свойств желчи наблюдается при ожирении, в то время как ее отток замедляется при быстром похудении, голодании и низкокалорийных диетах.
• Гормональные изменения. Появлению сладжа у беременных и женщин, страдающих гиперэстрогенией, способствует увеличение концентрации эстрогенов, повышающих литогенность желчи. При беременности ситуация усугубляется гиперпрогестеронемией, провоцирующей застой желчи. В группу риска также входят пациентки, принимающие эстроген-гестагенные препараты и КОК.
• Прием некоторых медикаментов. Побочный эффект в виде осаждения сладжа выявляется при приеме цефалоспоринов, синтетических аналогов соматостатина и препаратов кальция. При кратковременных курсах лечения этот эффект обратим, у многих пациентов нормальные характеристики желчи восстанавливаются спустя 2-3 недели после завершения фармакотерапии.

Расстройство может осложнять течение небилиарной патологии. До 8-16% случаев заболевания диагностируется у пациентов, страдающих серповидно-клеточной анемией. При повреждении спинного мозга выше 10 грудного позвонка образование сладжа обусловлено желчепузырной гипокинезией. Пусковым моментом билиарного сладжеобразования часто становятся хирургические вмешательства на органах ЖКТ: шунтирующие операции на желудке, гастрэктомия. В послеоперационном периоде сладж определяется у 42% больных.

Механизм формирования билиарного сладжа основан на возникшем дисбалансе между содержанием литогенных и противонуклеирующих факторов. При высокой концентрации холестерина начинается нуклеация, осаждение его кристаллов в желчи. В последующем преципитированные частицы агрегируются в микролиты, которые увеличиваются в размерах, превращаясь в желчные камни. Ускоренному осаждению холестерина способствуют нарушения желчеотделения функционального или органического генеза. В зависимости от причин сладжеобразования в состав билиарного содержимого могут входить пигменты, кальций и другие компоненты желчи.

По происхождению кристаллической взвеси заболевание бывает первичным (эссенциальным) и вторичным, связанным с действием установленных этиологических факторов. При систематизации вариантов билиарного сладжа учитывают состав кристаллов (с преобладанием холестерин-муцинового комплекса, кальциевых солей или билирубинсодержащих пигментов), наличие холелитиаза и сократительную активность желчного пузыря. Для выбора терапевтической тактики важно знать УЗИ-форму болезни:

• Эховзвесь. Начальный этап сладжеобразования. Протекает бессимптомно, выявляется случайно при плановом обследовании пациента. Требует динамического наблюдения.
• Билиарные сладж-сгустки. Классический вариант заболевания с наличием на УЗИ гиперэхогенных образований. Рекомендовано назначение активной антилитогенной терапии.
• Особые формы. Выявляются признаки микрохолелитиаза, желчепузырных холестериновых полипов, образование замазкообразной желчи. Может быть показано оперативное лечение.

Зачастую болезнь длительное время протекает без явной симптоматики. Клиника неспецифична и обусловлена основной патологией, которая привела к скоплению холестериновых кристаллов в протоках билиарного тракта. Чаще всего пациентов беспокоят болевые ощущения справа в подреберье, связанные с приемом пищи и иррадиирующие в правую лопатку. Интенсивность болевого синдрома зависит от степени поражения желчевыделительной системы. Боль становится более сильной при миграции сладжа и может отдаленно напоминать типичную желчную колику. Также наблюдаются диспепсические симптомы: тошнота и рвота, горечь во рту, дискомфорт в животе после еды. Иногда отмечается изменение характера стула с преобладанием запоров. Общее состояние пациентов с симптоматикой билиарного сладжа не нарушено.

Длительное травмирование стенок желчевыводящих протоков кристаллами и микролитами приводит к воспалительной реакции — холангиту. При желчепузырном застое густой желчи возможно возникновение хронического холецистита. В случае присоединения вторичной инфекции развивается гнойный холангит, эмпиема желчного пузыря. Наиболее частым осложнением билиарного сладжа считается формирование конкрементов крупного размера. Длительное течение заболевания приводит к рубцовым изменениям желчных протоков, стенозирующему папиллиту, что требует хирургического вмешательства. При распространении патологического процесса за пределы билиарной системы возникает дуоденит, криптогенный панкреатит.

Постановка диагноза может быть затруднена, поскольку клиника билиарного сладжа часто сочетается с симптомами другой болезни. Обычно расстройство осложняет течение иной патологии желчных путей, что обуславливает полиморфность и неспецифичность проявлений. Диагностический поиск направлен на исключение других заболеваний с помощью комплексного обследования гепатобилиарной системы. Наибольшей информативностью обладают:

• УЗИ печени и желчного пузыря. С учетом типа сладжа при сонографическом исследовании могут обнаруживаться мелкие гиперэхогенные включения без четкой тени (микролитиаз), эховзвесь в полости желчного пузыря либо протоках. В редких случаях сонография позволяет определить холестериновые полипы.
• Ретроградная холангиопанкреатография. При помощи РХПГ с введением контрастного вещества удается выявить наиболее частые осложнения — камни в холедохе, стриктуры сфинктера фатерова сосочка и рубцовые изменения желчных протоков. Дополнительно выполняют манометрию сфинктера Одди.
• Дуоденальное зондирование. Исследование с получением нескольких порций желчи проводится для оценки сократительной функции сфинктеров, желчного пузыря, анализа состава желчи. При сладже в больших количествах обнаруживаются соли кальция, холестериновые кристаллы и билирубинсодержащие пигменты.
• Динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы. Радиологический метод предназначен для комплексной оценки желчеобразования и определения моторно-эвакуаторной желчепузырной дисфункции. При сладже у большинства больных сократительная способность органа существенно снижается.
• Биохимический анализ крови. Выраженные лабораторные изменения отмечаются при обострении процесса. Характерно увеличение уровней щелочной фосфатазы и холестерина, незначительный подъем общего билирубина за счет конъюгированной фракции и повышение концентрации печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ).

Лейкоцитоз и повышение СОЭ в общем анализе крови свидетельствует об осложнении заболевания. В копрограмме выявляются капли нейтрального жира, повышенное количество желчных кислот. Дополнительно может рассчитываться холестериновый индекс, свидетельствующий о повышении концентрации холестерина в пузырной желчи. Для исключения возможной онкологической патологии выполняется КТ или МРТ брюшной полости.

КТ органов брюшной полости. Кальциевое «молочко» в отлогих местах желчного пузыря (сладж). (фото Вишняков В.Н.)

Чаще всего преципитацию холестерина в системе желчевыведения приходится дифференцировать с функциональными дискинезиями. При этом ключевым критерием болезни становятся УЗИ-признаки наличия в желчи кристаллической взвеси. В отличие от онкологических заболеваний при желчном сладже отсутствуют объёмные новообразования в гепатобилиарной зоне. Организацией обследования пациента занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Пациентам с впервые выявленными признаками заболевания без клинической симптоматики рекомендовано динамическое наблюдение и устранение факторов, спровоцировавших сладжеобразование, — лечение основной патологии, отмена литогенных средств и коррекция диеты. При постоянном наличии УЗИ-признаков патологической взвеси в течение 3 месяцев назначается консервативная антилитогенная терапия. Схема лечения обычно включает следующие группы лекарственных средств:

• Производные урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Принадлежат к категории базисных препаратов. Терапевтический эффект связан с торможением синтеза холестерина в гепатоцитах и улучшением реологических характеристик желчи. Связывание УДХК с холестерином в жидкие кристаллы способствует растворению образовавшихся преципитатов.
• Холеретики и холекинетики. Литогенность билиарного содержимого уменьшается при увеличении в его составе первичных желчных кислот. Препараты, улучшающие экскрецию желчи, сократительную способность желчного пузыря, моторику желчевыводящих путей, способствуют более быстрому выделению холестерина в просвет двенадцатиперстной кишки.
• Миотропные спазмолитики. Рекомендованы при спастических дискинезиях билиарного тракта. Благодаря воздействию на гладкомышечные волокна упрощают опорожнение желчного пузыря и расслабляют сфинктер Одди при его гипертонусе. Улучшение желчевыделения уменьшает застойные явления и снижает риск преципитации холестериновых кристаллов.
• Растительные гепатопротекторы. Целесообразность назначения препаратов обусловлена их комплексным действием на разные звенья сладжеобразования. Гепатопротективные средства обладают желчегонным и спазмолитическим эффектом, за счет улучшения функции гепатоцитов снижают содержание холестерина в желчи при стеатозе и другой билиарной патологии.

Для более быстрой элиминации сладжа применяют энтеросорбенты, блокаторы липаз и регуляторы кишечной моторики, затрудняющие всасывание холестерина в кишечнике. Хирургические методы при выявлении билиарной взвеси используются редко, в основном при наличии терапевтически резистентного спазма или стеноза сфинктера Одди. В подобных случаях для ликвидации холестаза выполняется сфинктеропапиллотомия. При обтурации замазкообразной желчью узких мест желчевыводящих путей может проводиться открытая или лапароскопическая холецистэктомия, эндоскопическое бужирование желчных протоков.

Исход билиарного сладжа определяется степенью функциональных и органических изменений в желчевыводящих протоках и желчном пузыре, общим состоянием пациента, наличием сопутствующей патологии. Прогноз благоприятный при известном этиологическом факторе, устранение которого приводит к полному регрессу симптоматики. В остальных случаях существует высокий риск трансформации заболевания в органическую билиарную патологию. Для профилактики сладжа необходимо снизить количество жирных и жареных блюд в рационе, соблюдать интервалы между приемами пищи (не более 3-4 часов), ограничить прием медикаментов, которые могут вызывать спазм сфинктера Одди. Важно проводить своевременную диагностику и лечение заболеваний, приводящих к билиарному застою.