Диабетический гастропарез

Диабетическая гастропатия и энтеропатия – распространенные осложнения сахарного диабета (СД). Гастропарез возникает у 4,8-5,2% пациентов при СД 1-го типа, у 1% больных СД 2-го типа. Абсолютное число людей с парезом желудка на фоне СД второго типа намного больше, поскольку этот вид диабета встречается чаще. Более 80% заболевших составляют женщины разного возраста. Хотя состояние описано еще в 1958 году, до сих пор в практической эндокринологии и гастроэнтерологии возникают сложности при постановке диагноза и подборе эффективной схемы терапии.

Все пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска развития гастропареза ­– одного из признаков диабетической нейропатии и вегетативной дисфункции. Вероятность заболевания прямо пропорциональна стажу СД – спустя 10 и более лет от постановки диагноза кумулятивный риск функционального поражения желудка достигает 25%. Диабетический гастропарез характерен для людей, имеющих триаду осложнений: нефропатия, ретинопатия, автономная нейропатия.

В основе патологии лежат тяжелые нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, которые имеют мультифакториальную природу. Диабетический гастропарез возникает при дисрегуляции автономной нервной системы, преимущественно вагусного звена иннервации, и сопутствующем снижении числа клеток Кахаля – элементов, которые отвечают за перистальтику желудка. Состояние усугубляется снижением уровня NO-синтазы в пилорической части органа.

Хроническая гипергликемия играет важную роль в патогенезе заболевания. При повышенном уровне глюкозы снижается активность мотилина, усиливаются явления пилороспазма, нарушается моторная функция антрального отдела желудочной стенки. При длительном существовании сахарного диабета у пациентов изменяется выработка гормона грелина, в результате чего ухудшается аппетит и снижается скорость транзита пищи по ЖКТ.

Диабетический гастропарез

Состояние не имеет патогномоничных признаков, протекает по типу желудочной диспепсии. Более 90% пациентов жалуются на тошноту, которая беспокоит длительное время, усиливается после еды. В 84% случаев основным симптомом выступает рвота, причем рвотные массы содержат частично переваренную пищу, съеденную более 10 часов назад. Клиническая картина гастропареза дополняется метеоризмом, чувством раннего насыщения, периодическими болями в животе.

Для диабетической гастропатии характерно стабильное или прогрессирующее течение, несмотря на успешный контроль гликемии. Со временем нарушения перистальтики вызывают проблемы при переваривании и всасывании пищи, поэтому возникает неустойчивый стул, урчание в животе, постепенное снижение веса. Зачастую присоединяются симптомы ГЭРБ: изжога, кислая отрыжка, загрудинное жжение.

Диабетический гастропарез любой степени тяжести снижает качество жизни пациента вследствие постояных диспепсических симптомов, вынужденных ограничений в питании, ухудшения работоспособности. При тяжелой форме заболевания наблюдаются рефрактерные проявления, требующие регулярных госпитализаций и применения лечебного питания. При длительном стаже болезни развивается эрозивный рефлюкс-эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, безоары желудка.

Состояние сопровождается синдромами мальабсорбции и мальдигестии, в результате чего возникает гиповитаминоз, нарушения водно-электролитного баланса. При диабетическом гастропарезе ухудшается всасывание лекарственных препаратов, поэтому у пациентов с СД 2-го типа снижается контроль гликемии. Возможны эпизоды внезапной гипогликемии или гипергликемии, несмотря на строгое соблюдение схемы сахароснижающей терапии, режима питания и физической активности.

Характерные клинические симптомы у больных сахарным диабетом требуют консультации врача-гастроэнтеролога и невролога. Пациентам назначается комплексное обследование, чтобы исключить другие причины функционального поражения гастродуоденальной зоны и подтвердить наличие диабетического гастропареза. Диагностическая программа состоит из следующих методов:

• Сцинтиграфия. Стандарт диагностики гастропареза – сцинтиграфия с тестовым завтраком, который содержит меченые низкомолекулярные жиры. Сканирование проводится трижды – спустя 1, 2 и 4 часа после приема пищи. Легкая форма заболевания определяется при задержке до 15% завтрака спустя 4 часа, умеренная – 16-35%, тяжелая – более 35%.
• Дыхательный тест. Исследование с С13-октановой кислотой – альтернативный метод оценки эвакуаторной функции. В норме время полувыведения меченного углекислого газа составляет менее 75 минут, коэффициент опорожнения превышает 3,1. Как альтернатива дыхательному тесту существует капсула SmartPill для одновременного измерения рН, давления и температуры в ЖКТ.
• ЭФГДС. Обнаружение остатков съеденной накануне пищи при эндоскопическом исследовании – косвенное подтверждение диабетического гастропареза. Также наблюдаются нескоординированные перистальтические сокращения мускулатуры, зияние кардии. При этом органические и структурные изменения гастроэзофагеальной зоны отсутствуют.
• Дополнительные методы. Рентгенография ЖКТ с пероральным контрастированием показывает скорость и степень эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник. Электрогастрография назначается для исследования сократимости гладкой мускулатуры: при гастропарезе наблюдаются атипичные волны, беспорядочные зубцы с разной амплитудой.

Дифференциальная диагностика

Диспепсические жалобы у людей с диабетом требуют комплексного диагностического поиска. Сначала исключают органические заболевания со сходными симптомами: язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый и хронический гастрит, доброкачественные опухоли и рак желудка. Если пациент длительное время принимает противовоспалительные препараты, дифференциальная диагностика проводится с НПВП-гастропатией.

Диетотерапия при диабетическом гастропарезе

Диетотерапия

Изменение привычного питания – первый шаг в коррекции диспепсических нарушений. Для уменьшения симптомов гастропареза пациентам необходимо перейти на дробные приемы пищи 6-8 раз в день, причем разовая порция должна соответствовать объему куриного яйца. Жидкая и полужидкая пища усваивается лучше твердой, поскольку она стекает в 12-перстную кишку по закону гравитации и не требует активного участия желудочной перистальтики.

Лечебная диета при диабетическом гастропарезе должна содержать минимальное количество бобовых, сырых фруктов и овощей, цельнозерновых хлебобулочных изделий, которые замедляют эвакуацию химуса из желудка. Потребление жиров ограничивают до 40 г в день в периоды обострения симптоматики. Желательно исключить прием алкоголя, который негативно влияет на моторно-эвакуаторные возможности ЖКТ.

При затруднениях во время приема пищи рекомендуется энтеральное питание лечебными изоосмолярными смесями через назогастральный зонд. В особо тяжелых случаях потребуется наложение гастростомы или илеостомы для введения питательных веществ в нижележащие отделы ЖКТ. Парентеральное питание назначается в крайних случаях на непродолжительное время, поскольку такой способ чреват инфекционными и тромбоэмболическими осложнениями.

Фармакотерапия

Медикаментозное лечение назначается в дополнение к диетотерапии, подбирается индивидуально для каждого пациента. Используют препараты для приема внутрь в виде суспензии или сиропа, поскольку они усваиваются намного лучше твердых лекарственных форм. Также применяют буккальные аппликации, ректальные суппозитории, парентеральный способ введения лекарств. Основные группы медикаментов при диабетической гастропатии:

• Прокинетики. Применяются агонисты серотониновых рецепторов 5-НТ4 и дофаминовых D2-рецепторов, которые активизируют и координируют моторику разных отделов ЖКТ. Препараты уменьшают тошноту и чувство тяжести в желудке, снижают частоту рвоты.
• Антиэметики. Противорвотные средства используются в комбинации с прокинетиками для улучшения качества жизни больного, нормализации процессов эвакуации и переваривания пищи. Чаще всего назначают препараты фенотиазинового ряда, антагонисты гистаминовых рецепторов, антагонисты 5-НТ3 триггерной зоны.
• Трициклические антидепрессанты. Низкие дозы препаратов показаны на следующей ступени терапии при неэффективности лекарств, которые влияют на моторику желудка. Они уменьшают все субъективные проявления диабетического гастропареза, обладают обезболивающим эффектом.

Экспериментальное лечение

В составе альтернативной терапии рекомендованы инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический отдел желудка, чтобы уменьшить тонус сфинктера, облегчить транспорт пищи в тонкий кишечник. Инъекционная терапия дает эффект на 2-3 месяца и не имеет четкой доказательной базы, поэтому ее применение ограничено. Еще один метод лечения – электростимуляция желудка (гастростимуляция), которая активизирует перистальтику, улучшает усвоение пищи в верхних отделах ЖКТ.

Гастропарез при СД требует комплексной терапии, зачастую проявляет рефрактерность к стандартным схемам лечения. Учитывая хронический персистирующий характер патологии, прогноз сомнительный и зависит от многих факторов: своевременности диагностики, степени тяжести заболевания, эффективности контроля гликемии. Профилактика диабетического поражения желудка – рациональная сахароснижающая терапия для поддержания нормального уровня глюкозы крови.