Панкреатогенный асцит

Панкреатогенный асцит (ПА) развивается в результате постоянной транслокации секрета поджелудочной железы в брюшную полость. Первый научный обзор о внутренних панкреатических свищах, осложненных асцитом, опубликован в 1953 г. Распространенность панкреатогенного асцита составляет около 1%. Патология чаще диагностируется у мужчин (75-85%), средний возраст – от 40 до 50 лет. Клинические исходы варьируются в широких пределах: от легких случаев, проходящих спонтанно, до тяжелого персистирующего асцита, связанного с высокой смертностью.

Основным этиологическим фактором, приводящим к формированию панкреатогенного асцита, служит наличие персистирующего внутреннего свища поджелудочной железы, через который происходит утечка панкреатического сока в брюшную полость. В свою очередь, наиболее частыми причинами образования панкреатических фистул выступают:

• Панкреатиты. Ведущими причинами свищеобразования считается острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз), а также хронический панкреатит (3,5-14%), чаще алкогольного генеза. В остальных случаях этиофакторами панкреатического свища и асцита выступают билиарный, посттравматический, калькулезный и другие формы панкреатита.
• Повреждение поджелудочной железы. Свищ поджелудочной железы может возникнуть в результате повреждения ГПП при тупой травме живота. Ятрогенные травмы возможны при проведении хирургической резекции ПЖ, ЭРХПГ, биопсии органа. Около 10% случаев панкреатогенного асцита остаются идиопатическими, так как причины заболевания обнаружить не удается.

Факторы риска

Повышенный риск возникновения панкреатогенного асцита имеют пациенты, страдающие:

• хроническим злоупотреблением алкоголем;
• врожденной атрезией вирсунгова протока;
• заболеваниями панкреато-гепатобилиарной системы: вирсунголитиаз, стриктура ГПП, желчнокаменная болезнь.

В 43-80% случаев поступление секрета ПЖ в брюшную полость происходит через дефект в стенке постнекротической кисты, в 10% ⎼ через дефект протоковой системы ПЖ. Псевдокисты, формирующиеся на фоне хронического панкреатита, как правило, имеют хорошо проницаемую фиброзную стенку, позволяющую панкреатическому секрету просачиваться из поврежденного протока в псевдокисту. При последующем разрыве ложной кисты ее содержимое поступает в брюшную полость. В других случаях травматический разрыв протока ПЖ приводит к образованию прямого свищевого сообщения с полостью живота.

Перитонеальный выпот при панкреатогенном асците характеризуется высокой концентрацией амилазы (обычно более 1000 МЕ/л), однако, поскольку активации ферментов в серозной полости не происходит, перитонит не развивается, формируется безболезненный асцит. Раздражение брюшины связано с присутствием в асцитической жидкости альбумина (более 3 г/дл) вследствие перитонеальной экссудативной реакции. В некоторых ситуациях панкреатогенный асцит сочетается с плевритом.

Ферменты, содержащиеся в жидкости, могут реабсорбироваться в кровоток и также приводить к повышению уровня сывороточной амилазы. Панкреатогенная жидкость вызывает активацию провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β), повышение сосудистой проницаемости в различных органах, способствуя развитию полиорганной дисфункции (легочной, гепатоцеллюлярной, почечной).

Как и другие этиологические варианты, панкреатогенный асцит подразделяется на три степени по количеству перитонеального выпота:

• 1 степень – небольшое количество жидкости, которое выявляется только по данным ультрасонографии или лапароскопии;
• 2 степень – умеренное количество жидкости, вызывающее симметричное увеличение живота и определяемое при физикальном обследовании;
• 3 степень – напряженный асцит, вызывающий значительное увеличение живота в объеме, нарушение сна, движений, дыхания.

Панкреатогенный асцит

Симптоматика ПА обычно развивается в течение года после перенесенного эпизода панкреатита (острого или хронического). При этом период мнимого благополучия может длиться несколько месяцев. В 30% случаев формированию асцита предшествует интенсивная боль опоясывающего характера или локализованная в эпигастрии, которая уменьшается по мере накопления жидкости.

На стадии обращения к врачу пациентов беспокоит вздутие живота и прогрессирующее увеличение его объема, умеренная болезненность. При массивном асците отмечается усиление венозного рисунка подкожных вен на передней брюшной стенке, выпячивание пупка.

Характерными признаками панкреатогенного асцита выступают снижение аппетита и потеря веса, достигающая 10-15% от исходной массы. Пациенты с сопутствующим плевральным выпотом жалуются на кашель, боль в груди, одышку, усиливающуюся при физической нагрузке. Может отмечаться субфебрилитет, тахикардия.

Ферментная недостаточность, обусловленная утечкой панкреатического секрета, приводит к развитию синдрома мальабсорбции, белково-энергетической, витаминно-минеральной недостаточности. В тяжелых случаях возникает выраженный дефицит массы тела, тяжелое истощение. Массивный панкреатогенный асцит может послужить причиной полиорганной недостаточности (почечной, печеночной дисфункции, ОРДС) и летального исхода.

При физикальном осмотре пациента врачом-хирургом или гастроэнтерологом выявляет увеличение живота при его безболезненности или незначительной болезненности, отсутствие перитонеальных симптомов. Для уточнения этиологии асцита, оценки состояния ГПП проводятся следующие исследования:

1. УЗИ. Ультрасонография – скрининговый метод для обнаружения свободной жидкости в брюшной полости и определения ее уровня. Также в ходе УЗИ оцениваются эхогенность, размеры паренхиматозных органов брюшной полости, наличие очаговых или диффузных изменений, которые могут являться причиной асцита.
2. ЭРХПГ. Проведение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии является обязательным при подозрении на панкреатогенную природу асцита. Исследование позволяет визуализировать ГПП, выявить наличие дефектов, уточнить локализацию повреждения. Как альтернатива рентгеновской ЭРХПГ в последние годы используется МР-панкреатохолангиография.
3. КТ брюшной полости. Компьютерная томография – высокоточный метод, дающий исчерпывающие данные о структуре паренхимы ПЖ, анатомии вирсунгова протока и его дефектах, наличии парапанкреатических скоплений, камней, постнекротических кист, стриктур и др. При сочетании МРХПГ и КТ ОБП достоверность выявления внутренних панкреатических свищей составляет свыше 90%.
4. Диагностический лапароцентез. При тонкоигольной пункции получают прозрачную опалесцирующую асцитическую жидкость. Анализ экссудата выявляет высокое содержание амилазы (обычно >1000 МЕ/л) и белка (>3 г/дл). Атипичные клетки отсутствуют.
5. Лабораторные исследования. Биохимическое исследование обнаруживает повышение уровня панкреатической амилазы в крови и диастазы в моче в несколько раз. Также возможно увеличение концентрации липазы, щелочной фосфатазы, печеночных ферментов, снижение уровня кальция.
6. Прочие исследования. Для исключения панкреатоплевральной фистулы выполняется УЗИ плевральных полостей, КТ грудной клетки. Для выявления портальной гипертензии, как причины асцита, информативны данные ЭГДС, эластографии печени. Иногда в диагностических целях прибегают к лапароскопии.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике панкреатогенного асцита необходимо учитывать анамнез, результаты лабораторного и инструментального обследования. При этом исключают асцит, вызванный:

• циррозом печени;
• окклюзией печеночных вен (синдром Бадда-Киари);
• тромбозом воротной вены;
• абдоминальным туберкулезом;
• канцероматозом брюшины;
• правожелудочковой недостаточностью.

УЗИ органов брюшной полости

В лечении ПА используются три подхода ⎼ медикаментозный, эндоскопический и хирургический, которые часто комбинируются между собой:

• Консервативная тактика. Рекомендуется отказ от перорального приема пищи, перевод больного на парентеральное питание или питание через назоеюнальный зонд. Фармакотерапия включает аналоги соматостатина для подавления экзокринной функции поджелудочной железы, диуретики, внутривенные инфузии растворов. Для эвакуации асцитического экссудата выполняют лечебный лапароцентез, при необходимости устанавливают дренаж.
• Интервенционное лечение. Осуществляется при отсутствии клинических улучшений от консервативного лечения у пациентов с панкреатогенным асцитом. Может включать проведение транспапиллярного панкреатического стентирования при внутреннем панкреатическом свище, чрескожное или эндоскопическое дренирование псевдокисты, введение фибринового клея в свищ для блокировки утечки панкреатического секрета.
• Хирургическое лечение. Рекомендовано при неэффективности консервативной терапии на протяжении 3-4 недель или неудачах эндоскопического вмешательства. Выбор типа операции зависит от этиологии панкреатогенного асцита, локализации дефекта и сопутствующей патологии. При псевдокистах обычно прибегают к дренирующим операциям (цистогастростомии, цистодуоденостомии, цистоеюностомии). При повреждениях ГПП выполняют панкреатоеюностомию, частичную резекцию ПЖ.

Клинические исходы при панкреатогенном асците вариативны. В легких случаях закрытие свища и прекращение истечения панкреатического секрета на фоне медикаментозного лечения отмечается у 30-50% пациентов. Как при консервативном, так и при хирургическом лечении летальность достигает 15-25%.

Профилактика предполагает отказ от приема алкоголя, своевременное лечение различных форм панкреатита с последующим наблюдением, предотвращение ятрогенных повреждений ПЖ при выполнении инвазивных манипуляций.