Фиксационная амнезия

Фиксационная амнезия была впервые описана русским психиатром С. С. Корсаковым в 1887 году. Он исследовал проявления алкогольного полиневритического психоза и выявил, что у многих пациентов с хроническим алкоголизмом помимо полиневрита присутствует нарушение памяти: неспособность зафиксировать текущие события. Фиксационная амнезия – ведущий симптом синдрома Корсакова (корсаковского амнестического синдрома). В общей популяции диагностируется примерно у 5-7 человек из 10 тысяч, чаще заболевают люди старше 55-60 лет.

Фиксационная амнезия развивается у пациентов с корсаковским синдромом, но возможно ее появление при других патологических состояниях. От тяжести поражения структур мозга зависит возможность восстановления памяти в результате лечения. Причинами нарушения запоминания могут стать:

• Хронический алкоголизм. Алкогольная зависимость, протекающая с запоями, приводит к развитию синдрома Корсакова. Больные утрачивают способность запоминать настоящее, становятся дезориентированными.
• Отравление. Токсическое воздействие веществ на головной мозг способно вызвать расстройства памяти. Признаки фиксационной амнезии возникают при воздействии наркотических веществ, некоторых газов.
• Поражение сосудов. Неспособность запомнить актуальные события появляется вследствие сосудистых заболеваний головного мозга. В частности, такое расстройство характерно для поздних стадий атеросклероза.
• Опухоли. Новообразования, которые затрагивают структуры, ответственные за память, могут стать причиной нарушения передачи информации из оперативного звена в долговременное хранилище.
• Острая гипоксия. Фиксационная амнезия формируется в результате недостаточного снабжения кислородом клеток мозга. Например, она диагностируется у пациентов, перенесших кому.
• Нейродегенеративные процессы. Заболевания, сопровождающиеся гибелью нейронов, приводят к амнестическим расстройствам. Неспособность запомнить события развивается при болезни Пика, болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.

Кратковременная память – буфер с информацией о текущей ситуации. Продолжительность сохранения данных составляет от 2-3 секунд до нескольких минут в зависимости от задач деятельности. Нейрофизиологическая основа кратковременной памяти – временные динамические связи между лобной корой, задними отделами головного мозга и стволово-подкорковыми структурами.

Циркуляция возбуждения происходит по замкнутому кругу, включение структур гиппокампа позволяет перенести информацию в долговременную память. При фиксационной амнезии возникает нарушение памяти по гиппокампальному типу. Они развиваются вследствие повреждения гиппокампа, связанных с ним структур. Патогенетической основой является нарушение процессов консолидации следа памяти, то есть трудности перевода информации из кратковременного звена в долговременное.

Фиксационная амнезия

Мнестическое расстройство проявляется неспособностью пациентов надолго запоминать новые данные. Сознание, интеллект, мотивация остаются сохранными, но многие виды деятельности становятся недоступными. Больные не могут поддерживать беседу, но разговоры по типу интервью и опросов даются легче. Не запоминается ничего из произошедшего, увиденного, услышанного или прочитанного.

Давняя информация, полученная до начала амнезии, остается сохраненной. Пациенты знают свое имя, помнят, кто они, узнают близких людей, знают важные события жизни. Профессиональные навыки остаются на прежнем уровне, выполнение рабочих обязанностей зачастую невозможно. Невозможность запоминать текущие события приводит к дезориентации в пространстве, времени. Больные, проходящие лечение в стационаре, не знают, где они находятся, не могут найти свою палату, кровать. Это вызывает чувство страха, панику, повышенную возбудимость. В домашней обстановке они чувствуют себя более уверенно.

Характерны конфабуляции – ложные воспоминания. Пациенты, пытаясь вспомнить недавние события, непроизвольно подменяют их ситуациями из давнего прошлого. В результате возникает ощущение отсутствия «провалов» памяти, целостности картины прошлого. Например, человек уверен, что утром разговаривал с братом по телефону, хотя на самом деле беседа состоялась месяц назад.

Без лечения фиксационная амнезия приводит к развитию антероградной амнезии: пациент не помнит события, произошедшие с ним после начала болезни. Этот период составляет несколько месяцев или даже лет. Утрата значимой части информации о своей жизни провоцирует чувство потери собственной личности, депрессию, тревогу. Часто больные становятся нетрудоспособными, социально изолированными.

Обследование пациентов начинается со сбора анамнеза, катамнеза. Фиксационная амнезия чаще всего диагностируется в рамках корсаковского синдрома алкогольного генеза, реже – как последствия черепно-мозговых травм, гипоксий, отравлений. Она нередко обнаруживается у больных пожилого и старческого возраста, имеющих атеросклероз сосудов головного мозга, нейродегенеративную патологию. Диагностика проводится поэтапно, включает:

1. Консультацию психиатра. Врач собирает информацию о существующих неврологических, психиатрических болезнях. Проводит опрос пациента, сопровождающего его родственника, изучает медицинскую документацию. Наличие подтвержденного диагноза позволяет оценить вероятность фиксационной амнезии в конкретном случае.
2. Клиническую беседу. Непосредственное общение с пациентом необходимо для определения ясности сознания, сохранности интеллекта, критических способностей, речи, памяти. Для фиксационной амнезии характерно расстройство мнемонической функции и, как следствие, ориентировки. Снижение других когнитивных процессов не специфично, но может быть выявлено в силу основного диагноза.
3. Нейропсихологическое тестирование. Пробы на воспроизведение рядов чисел и слов имеют ряд характерных признаков: пациент запоминает достаточное количество единиц, но при малейшем отвлечении внимания вся информация забывается. Существует большая разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением: повторение сразу 7-10 слов/чисел из 10 предъявленных, неспособность повторить ни одной единицы спустя 1-2 минуты (при условии, что не было постоянного повторения материала в течение этого времени).

Консультация психиатра

Терапия неспецифическая, определяется причиной. Ключевые цели – восстановить процессы метаболизма, нервной проводимости в отделах, ответственных за память, а также выработать стратегии компенсации когнитивного дефицита. Параллельно ведется лечение основного заболевания. Применяются следующие методы:

1. Лекарственная терапия. Медикаментозная поддержка необходима для улучшения обменных процессов нервной ткани, усиления притока кислорода, повышения сопротивляемости вредным воздействиям. Назначаются антиоксиданты, нейропротекторы, ноотропные препараты, витамины B, аминокислоты.
2. Нейропсихологическая реабилитация. Занятия позволяют выработать навыки, компенсирующие неспособность запоминать текущую информацию. Механическое повторение материала не дает ожидаемых результатов. Используются альтернативные способы сохранения информации (например, записи).
3. Адаптационная среда. Проводится работа с родственниками, обсуждается важность соблюдения режима, минимизации стрессов, поддержания привычной обстановки. Данные меры улучшают процесс реабилитации больного, повышают качество жизни.

Возможно полное устранение, компенсация проявлений фиксационной амнезии. Прогноз наиболее благоприятен у пациентов молодого и среднего возраста, а также в случаях, когда основное заболевание имеет регредиентное течение (например, ЧМТ, воздействие токсинов). Тяжесть амнестических проявлений постепенно снижается, работоспособность частично либо полностью восстанавливается. Легкие мнестические нарушения компенсируются новыми способами действий. Наиболее распространенной причиной фиксационной амнезии считается алкоголизм, профилактическая мера – отказ от употребления спиртных напитков, соблюдение здорового образа жизни.