Фридлендеровская пневмония (Клебсиеллезная пневмония)

Фридлендеровская (клебсиеллёзная) пневмония выявляется редко – у 2-4% всех пациентов с лёгочной патологией воспалительного характера. Своё название болезнь получила в честь немецкого микробиолога Карла Фридлендера, впервые в 1882 году выделившего бациллу (клебсиеллу), способную вызвать пневмонию. Этот условно-патогенный микроорганизм провоцирует развитие лёгочного воспаления при наличии серьёзной сопутствующей патологии. Фридлендеровская пневмония протекает тяжело, плохо поддаётся лечению. Воспалительный процесс быстро прогрессирует. Часто развиваются осложнения. Летальность высокая, составляет 30-50%.

Возбудителем болезни является фридлендеровская палочка. Она способна образовывать капсулу и трансформироваться в L –формы, приобретая устойчивость ко многим антибиотикам. Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм. Однако в определённых условиях микроорганизмы размножаются и приводят к возникновению воспалительных процессов различной локализации. Факторами риска развития клебсиеллёзного лёгочного воспаления являются:

• Иммунодефицит любой этиологии. Фридлендеровская пневмония обычно возникает у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, синдромом алкогольной зависимости, реципиентов органов. Особенности иммунной системы у новорождённых, детей раннего возраста, стариков нередко становятся причиной развития внутрибольничной пневмонии клебсиеллёзной этиологии.
• Заболевания респираторного тракта. Длительно текущая патология бронхолёгочной системы приводит к нарушениям барьерных функций дыхательных путей. Это способствует возникновению пневмонии у больных ХОБЛ, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и другой хронической патологией респираторного тракта. Пневмония, вызванная клебсиеллой, нередко осложняет течение кори, коклюша, брюшного тифа.

Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Повреждённая слизистая оболочка дыхательных путей становится входными воротами инфекции. Также возможно эндогенное распространение микроорганизма. Большое значение имеет колонизация клебсиеллой ротоглотки, присутствующая у ослабленных пациентов и лиц, страдающих алкоголизмом. В результате снижения общей реактивности организма и ослабления факторов бронхопульмональной защиты фридлендеровская палочка активно размножается в лёгочной ткани.

Эндотоксин бактерий усиливает сосудистую проницаемость и разрушает лёгочную паренхиму. Пневмония быстро распространяется, образуются абсцессы лёгких. Развитию бурной воспалительной реакции способствует выброс биологически активных веществ клетками иммунной системы. При патоморфологическом исследовании наблюдаются характерные для крупозной пневмонии изменения. Воспаление распространённое, занимает целую долю лёгкого, может быть субтотальным или тотальным. Присутствуют участки деструкции лёгочной ткани, в плевральных полостях часто обнаруживается воспалительный экссудат.

Заболевание обычно начинается остро. Изредка основным проявлениям предшествует продромальный период с незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, общим недомоганием. Фридлендеровская пневмония всегда протекает тяжело. Температура повышается до 39-40°С, появляется озноб. Лихорадка сохраняется в течение 2-х недель. У ослабленных и возрастных пациентов этот симптом может отсутствовать. Больного беспокоит выраженная общая слабость, сильные головные боли. Резко снижается аппетит. Нередко заболевание сопровождается тошнотой и рвотой.

При присоединении плеврита появляются боли в грудной клетке со стороны больного лёгкого. Плевральная боль очень интенсивная, часто нестерпимая, резко усиливается при глубоком вдохе, кашле, движении туловища в противоположную сторону. В начале болезни пациенты предъявляют жалобы на частый непродуктивный кашель. Затем появляется трудноотделяемая мокрота с неприятным запахом. Практически всегда присутствует кровохарканье. Бурая мокрота с прожилками крови по виду напоминает малиновое желе. При развитии абсцедирования бронхиальный секрет откашливается в большом количестве и приобретает гнилостный запах.

Одышка при клебсиеллёзном воспалении лёгкого инспираторного типа – затруднён вдох. Пациентам с сопутствующей бронхообструктивной патологией становится трудно и вдохнуть, и выдохнуть. Дыхание делается частым и поверхностным. Больные ощущают сердцебиение, перебои сердечного ритма, кардиалгии. Развитие септических осложнений характеризуется появлением петехиальных высыпаний и гематом на коже пациента.

Для фридлендеровского воспаления характерно развитие лёгочных и внелёгочных осложнений. Практически всегда к поражению паренхимы лёгкого присоединяется фибринозный или экссудативный плеврит, формируются абсцессы. При нагноении экссудата или дренировании абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема плевры. Полное разрешение воспалительного процесса происходит редко. Лёгочная ткань на месте инфильтрации заменяется соединительной. Образуются плевральные сращения, остаются незакрытые полости. К внелёгочным осложнениям относится сепсис. Могут появиться очаги отсева в менингеальную оболочку, кости. Иногда возникает перитонит, септический эндокардит. Острая лёгочно-сердечная недостаточность и септицемия могут привести к гибели больного.

При подозрении на тяжёлую пневмонию любой этиологии больной осматривается терапевтом и пульмонологом. Необходимо тщательно изучить анамнез. Наличие хронических болезней органов дыхания, иммунодефицитного состояния позволяют заподозрить клебсиеллёзную этиологию воспалительного процесса. При осмотре больного оценивается окраска кожных покровов. Дыхательная недостаточность проявляется цианозом. Для септических осложнений характерны желтушность кожи и склер, геморрагические высыпания. Уточнить диагноз помогают:

• Физикальные данные. При перкуссии грудной клетки определяется заметное притупление перкуторного звука над участком воспаления и плевральной полостью, заполненной экссудатом. Дыхание со стороны поражения ослаблено, могут выслушиваться крепитация, немногочисленные влажные хрипы, шум трения плевры.
• Методы лучевой диагностики. На рентгенографии грудной клетки и на КТ лёгких выявляются участки гомогенной инфильтрации, захватывающие долю лёгкого, чаще верхнюю справа. Иногда поражаются 2 доли, либо присутствуют дополнительные очаги в том же или противоположном лёгком. На 2-3 сутки появляются полости распада, признаки выпота в полости плевры.
• Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, реже лейкопения. Наблюдается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, моноцитоз. В мазке при микроскопии мокроты выявляются грамотрицательные диплобациллы. Рост колоний палочки Фридлендера при культуральном исследовании мокроты или плевральной жидкости позволяет окончательно подтвердить диагноз.

Заболевание следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких. Рентгенологическая картина воспаления клебсиеллёзной этиологии напоминает казеозную пневмонию, туберкулёзный лобит. В целях дифференциальной диагностики пациент осматривается фтизиатром. Выполняются анализы патологического материала экспресс-методами и посевы на микобактерии туберкулёза.

Больной с тяжёлой пневмонией подлежит обязательной госпитализации в отделение терапевтической пульмонологии. До получения результатов посева назначается эмпирическая схема лечения антибиотиками широкого спектра действия. Затем терапия осуществляется с учётом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам (цефалоспоринам, аминогликозидам и др.). Дополнительно назначается патогенетическое лечение. Используются отхаркивающие средства, при необходимости – кардиотропные препараты. При тяжёлой дыхательной недостаточности выполняется респираторная поддержка. Такие осложнения, как абсцессы лёгкого, эмпиема плевры требуют хирургического вмешательства.

Фридлендеровская пневмония является тяжёлым заболеванием, прогноз всегда серьёзный. Плохим прогностическим признаком является наличие лейкопении при исследовании крови больного. Выздоровлению с минимальными остаточными изменениями в лёгких способствует раннее обращение за медицинской помощью и тщательное выполнение врачебных рекомендаций. К профилактическим мерам относятся отказ от вредных привычек, базисная терапия хронических заболеваний дыхательной системы, укрепление иммунитета. Лицам с резко сниженным иммунитетом (перенесшим трансплантацию органов, получающим химиотерапию) рекомендуется избегать контакта с инфекционными больными, пользоваться средствами индивидуальной защиты (медицинской маской).