Гиперкапния

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

• Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
• Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
• Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
• Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
• Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

• Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
• Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
• ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
• КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
• Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

• Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
• Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
• Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.