Актиномикоз легких (Торакальный актиномикоз)

Торакальный актиномикоз – поражение легких, бронхов, внутригрудных лимфоузлов, грудной клетки, мягких тканей грудной стенки бактериями актиномицетами. Впервые об актиномикозе сообщил немецкий ветеринар и патолог О. Боллинджер, а непосредственно легочную инфекцию у человека описал немецкий хирург Дж. Израэль в 1878 г. На долю актиномикоза легких приходится 15% всех случаев инфекции. В «эру антибиотиков» распространенность легочного актиномикоза составляет 1:300 000 в год. Поражение легких в 2-4 раза чаще встречается у мужчин и имеет два возрастных пика заболеваемости: 11-20 и 40-60 лет. Инфекция преимущественно распространена в развивающихся странах.

Характеристика возбудителя

Актиномицеты ⎼ грамположительные нитевидные, образующие ветвевидные гифы, факультативно-анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Actinomycetaceae. Выявлено более 30 видов актиномицетов, однако свыше 70% инфекции у человека вызывают A. israelii и A. genencseriae. Наиболее распространенным возбудителем актиномикоза легких является A. graevenitzii. Другие виды актиномицетов, вызывающих легочную инфекцию, ⎼ A. israelii, A. meyeru, A. odontolyticus и A. cardiffensis.

Большинство видов являются распространенной комменсальной флорой ротоглотки, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей здоровых людей. Однако они становятся патогенными при ослаблении иммунитета, разрушении барьера слизистых и внедрении в новые ткани. Иногда при легочном актиномикозе выделяют полимикробные ассоциации с участием стафилококков, стрептококков, фузобактерий, бактероидов, капноцитофагов, энтеробактерий и др.

Факторы риска

Факторами, предрасполагающими к развитию актиномикоза легких, выступают:

• плохая гигиена полости рта и ротоглотки (зубной налет, зубные камни, пробки в миндалинах);
• стоматологические заболевания (зубные гранулемы, гингивиты, периодонтиты, пародонтиты, недавние стоматологические операции);
• сопутствующие респираторные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких);
• предшествующие травмы грудной стенки/клетки, огнестрельные ранения, хирургические вмешательства;
• наличие других очагов актиномикотической инфекции в организме (абдоминальный, генитальный актиномикоз, поражение слюнных желез, молочных желез);
• алкоголизм;
• иммуносупрессия (ВИЧ/ СПИД, химиотерапия, терапия стероидами).

Легочный актиномикоз, вероятно, является результатом аспирации секрета из ротоглотки или пищеварительного тракта в дыхательные пути. Гематогенная и лимфогенная диссеминация из отдаленных очагов, а также прямое распространение инфекции (из челюстно-лицевой области через средостение, при перфорации пищевода или диафрагмы) встречается намного реже.

Актиномицеты не являются вирулентным и вызывают инфекцию только при повреждении тканей и последующем разрушении нормальных барьеров слизистой оболочки. Патоген может ускользать от иммунной системы хозяина, образуя защитную биопленку, а также характерные серные гранулы, которые подавляют фагоцитоз. Полимикробные ассоциации усиливают патогенность актиномицетов, создавая анаэробную среду обитания. Это приводит к активизации репликации и дальнейшему распространению инфекции за счет разрушения тканей и ингибирования фагоцитоза.

Легочный актиномикоз возникает, если слюна или другой аспират, содержащий Actinomyces spp., попадают в мелкие бронхи, вызывая ателектаз и пневмонит. Развивается фаза острого воспаления, за которой следует характерная вялотекущая хроническая фаза, которая приводит к фиброзу, локальному некрозу и образованию полостей. Заболевание обычно прогрессирует медленно, но при отсутствии лечения инфекция может проникать в плевру, грудную стенку, мягкие ткани и костные структуры, разрушая их. Также нередко формируются множественные абсцессы, персистирующие свищевые ходы, из которых выделяются серные гранулы (друзы).

Мучительный кашель при актиномикозе легких

Клиническая картина часто неспецифична, и ее трудно отличить от других хронических или инфекционных заболеваний легких. Торакальный актиномикоз может протекать в форме актиномикотического трахеита, бронхита, бронхопневмонии, плеврита, легочного абсцесса, остеомиелита ребер и грудины, поражения грудной стенки, бронхопульмональных лимфатических узлов, молочных желез.

При актиномикозе трахеи отмечается одышка и затруднение дыхания. Возможно распространение инфекции на мягкие ткани шеи. Актиномикотический бронхит протекает с изнуряющим влажным кашлем, колющими болями в груди, фебрильной температурой.

Для актиномикоза легких характерен кашель с мокротой – сначала выделяется скудная слизь, затем ⎼ слизисто-гнойный секрет. В дальнейшем присоединяется кровохарканье, одышка, боль в груди на вдохе. В течение нескольких месяцев беспокоит субфебрильная лихорадка. В области грудной стенки формируется инфильтрат в виде локального участка отека и уплотнения мягких тканей. Может отмечаться абсцедирование инфильтрата, образование кожных свищей с кровянисто-гнойным отделяемым.

Значительная потеря веса, недомогание, высокая температура, ночная потливость с большой вероятностью указывают на диссеминированный актиномикоз.

Актиномикоз легких приводит к опасным для жизни местным и системным осложнениям. Наиболее частыми осложнениями являются плевральный выпот и эмпиема, может возникнуть угрожающее жизни легочное кровотечение. При вовлечении сердечно-сосудистой системы развивается перикардит, эндокардит, накапливается перикардиальный выпот. Нераспознанный и нелеченый актиномикоз легких может привести к сепсису и закончиться летально.

Актиномикоз легких ⎼ сложное в диагностическом отношении заболевание даже для опытных врачей-пульмонологов. Для подтверждения актиномикоза требуется сочетание нескольких факторов, включая положительный посев и обнаружение серных гранул в гнойном секрете из инфицированных тканей, корреляцию с клиническими и рентгенологическими признаками, а также реакцию на лечение антибиотиками:

• Рентген. Результаты обычной рентгенографии грудной клетки при актиномикозе неспецифичны. Спектр изменений довольно широк: от усиления легочного рисунка до инфильтратов в нижних отделах легких, плеврита, эмфиземы, прикорневого фиброза. Могут определяться деструктивные изменения костной ткани ребер, грудины, позвоночника. Для визуализации свищевых ходов дополнительно проводят фистулографию.
• КТ ОГП. При актиномикозе легких описан ряд диагностических признаков: легочные инфильтраты, наличие мультифокальных узлов, кавитация, утолщение плевры, умеренный плевральный выпот, внутригрудная и/или медиастинальная лимфаденопатия. КТ позволяет лучше определить минимальные костные изменения, такие как эрозия ребер и остеомиелит.
• Бронхоскопия. При фибробронхоскопии выявляется эндобронхит, слизисто-гнойная мокрота, неравномерное утолщение и деформация бронхов. Эндобронхиальный актиномикоз может проявляться в виде неравномерного зернистого утолщения и частичной окклюзии бронхов, напоминающих подслизистую опухоль. В процессе исследования производят бронхоальвеолярный лаваж, трансбронхиальную биопсию.
• Лабораторная верификация. Выделение возбудителя может производиться из мокроты, лаважной жидкости, биоптата, отделяемого свищей. С этой целью применяют микробиологический посев, ПЦР, цитологическое, патоморфологическое исследование.
• Анализы крови. Основные гематологические тесты отражают неспецифическую воспалительную природу заболевания. Обычно отмечается умеренный, преимущественно полиморфноядерный, лейкоцитоз, нормохромная анемия. СОЭ и уровень С‐реактивного белка обычно умеренно повышены.

Дифференциальная диагностика

В клинической пульмонологии актиномикоз легких дифференцируют с другими хроническими заболеваниями и злокачественными новообразованиями:

• бактериальной (стафилококковой) пневмонией;
• абсцессом легкого;
• грибковыми инфекциями (аспергиллезом, криптококкозом);
• туберкулезом легких;
• нокардиозом;
• бронхопульмональным раком (первичным, метастатическим);
• злокачественной лимфомой средостения.

Рентген органов грудной клетки. Актиномикоз легких слева

Консервативная терапия

Основным принципом лечения торакального актиномикоза является применение высоких доз противомикробных препаратов, к которым чувствительны актиномицеты. Как правило, это антибиотики из группы пенициллина, которые вводят внутривенно в течение 2-6 недель с последующим переходом на пероральный прием в течение длительного срока (6-12 месяцев). Альтернативными антибактериальными препаратами у пациентов с аллергией на пенициллин служат тетрациклины, макролиды, линкозамиды, β-лактамы, цефалоспорины, аминогликозиды и др.

В целом, актиномикоз легких требует более продолжительного лечения по сравнению с другими более частыми формами инфекции. Длительные курсы сводят к минимуму риск рецидивов легочного актиномикоза. Реакцию на лечение контролируют рентгенологически с помощью обычных рентгенограмм или КТ. Рассасывание инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки происходит в течение 4-х недель.

Дополнительно назначают инфузионную терапию, сульфаниламиды, иммуномодуляторы, сеансы физиотерапии (УФО, ультразвуковая терапия).

Хирургическое лечение

Несмотря на успехи антибактериальной терапии, оперативное вмешательство является важным вспомогательным методом лечения торакального актиномикоза. В остром периоде производится вскрытие свищей, дренирование абсцессов и эмпиемы. При деструктивных поражениях может потребоваться лобэктомия, резекция ребер.

Прогноз при актиномикозе легких менее благоприятный по сравнению с другими формами инфекции. Это может быть связано с большим объемом поражения органов грудной полости, высоким риском рецидива. Однако при раннем выявлении инфекции и назначении надлежащего лечения риск осложнений и летальность низкие.

Доступная профилактика включает своевременное устранение стоматологических проблем, поддержание удовлетворительной гигиены ротовой полости, лечение сопутствующих хронических инфекций. Высокая степень клинического подозрения важна для ранней правильной диагностики легочного актиномикоза, исключения ошибочного диагноза и проведения адеватного лечения.