Анализ на антитела к ганглиозидам

Антитела к ганглиозидам – аутоагрессивные комплексы, взаимодействующие с компонентами нейронов, серологические маркеры аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена-Барре). Анализ крови на содержание АТ выполняется в комплексе с исследованиями витаминов группы B, тестами на свинец и мышьяк в сыворотке и моче. Данные используются в неврологии для выявления и мониторинга острой аутоиммунной невропатии, дифференциальной диагностики острых полирадикулоневропатий и хронических полиневритов. Кровь для исследования берется из вены. АТ к ганглиозидам в сыворотке определяются методом иммуноблота. В норме результат отрицателен. Анализ выполняется в течение 8 рабочих дней.

Шванновские клетки образуют миелиновую оболочку волокон периферической нервной системы. Они выполняют трофическую, опорную и изолирующую функцию. Ганглиозиды – группа разнородных гликолипидов, входящая в состав шванновских клеток. Основные места скопления – синаптические мембраны и нейромышечные окончания. Двигательные нервы содержат ганглиозиды GM1 и GD1a, чувствительные – GD1b, мозговые – GQ1b. Сенсибилизация иммунной системы и выработка антител определяется при острых полинейропатиях, пусковым механизмом предположительно является перекрестная реакция на полисахариды бактериальных агентов ЖКТ, дыхательных путей (молекулы имеют схожую с гликолипидами структуру). Антитела к ганглиозидам в крови высокоспецифичны в отношении синдрома Гийена-Барре, но чувствительность теста недостаточна, отрицательный результат требует проведения дополнительных исследований.

Показания

Специфические иммуноглобулины, взаимодействующие с ганглиозидами, приводят к демиелинизации нервных волокон и развитию аутоиммунных полинейропатий – синдрома Гийена-Барре (СГБ), Миллера-Фишера (СМФ), хронической полинейропатии. Синдром Гийена-Барре является острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией, при которой поражаются моторные и сенсорные периферические нервные волокна. Заболевание развивается через 1-2 недели после кишечной/респираторной инфекции, в основе патогенеза лежит синтез специфических иммуноглобулинов к гликолипидам шванновских клеток. При синдроме Миллера-Фишера механизм развития заболевания аналогичен, но поражаются черепно-мозговые нервы. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) сопровождается аутоиммунной демиелинизацией сенсорных и моторных нервов, обострения чередуются с длительными ремиссиями, иногда течение заболевания медленно прогрессирующее. Показания к исследованию:

• Диагностика синдрома Гийена-Барре и синдрома Миллера-Фишера, различение с наследственными, метаболическими, алиментарными, токсическими и инфекционными полинейропатиями. Анализ назначается при характерных симптомах СГБ (мышечной слабости, парестезии, парезе конечностей, гипер- и гипорефлексии) и при симптомах СМФ (офтальмоплегии, мозжечковой атаксии, арефлексии, парезах слабой выраженности).
• Мониторинг терапии СГБ, СМФ. Тест на протяжении 6-12 месяцев периодически выполняется пациентам с соответствующими диагнозами. Результаты отражают эффективность терапии, позволяют составить прогноз заболевания.
• Диагностика аутоиммунной ХВДП, дифференциация от хронических полиневритов другой этиологии. Исследование проводится при мышечной слабости, нарушении чувствительности в конечностях, снижении сухожильных рефлексов.

Подготовка к анализу

Для исследования производится забор крови из вены. Правила подготовки к сдаче биоматериала носят рекомендательный характер:

1. Процедуру проводят натощак, перерыв после приема пищи – 4-6 часов.
2. Отказаться от употребления алкоголя необходимо за сутки до сдачи крови.
3. Накануне исследования стоит воздержаться от физических нагрузок, избегать влияния стрессовых факторов.
4. При назначении анализа следует сообщить врачу о принимаемых лекарствах.
5. За полчаса до входа в процедурный кабинет нужно отказаться от курения.

Оптимальный вариант – сдавать кровь в утреннее время, до завтрака. Процедурная медсестра/лаборант выполняет пункцию локтевой вены. Биоматериал помещается в пробирку, направляется в лабораторию. АТ определяются в сыворотке, которую получают после центрифугирования крови и выведения из плазмы факторов свертывания. Метод исследования – иммуноблоттинг. Сроки выполнения теста составляют 8-10 дней.

Нормальные значения

Данные теста выражаются полуколичественно – через «плюсы» для каждого выявленного типа АТ. В норме все графы имеют отметку «антитела не обнаружены». Существует ряд замечаний к интерпретации результата:

• Наличие и уровень АТ не зависят от пола, возраста, веса больного, особенностей питания, физической нагрузки, режима дня.
• Отрицательный результат не исключает наличия аутоиммунной невропатии. У 40% пациентов заболевание имеет серонегативную форму.
• Получение ложноотрицательного результата возможно при ошибках в процедуре забора крови, иммунодефиците.

Повышение показателя

Уровень антител к ганглиозидам косвенно отражается через степень серопозитивности: «+» – низкий, «++» – средний, «+++» – высокий. С иммуноглобулинами определенного типа ассоциируются различные формы невропатий:

• GM1 – классическая форма СГБ, острая моторная аксональная, острая сенсомоторная аксональная, острая сенсорная формы полирадикулоневритов, мультифокальная двигательная невропатия (с блоком проведения, с моноклональным компонентом).
• GM2, GM3, GM4 – СГБ при цитомегаловирусной инфекции, ХВДП.
• GD1a – острые моторные, сенсорные, сенсомоторные полирадикулоневриты, СГБ с мышечной слабостью плечевого пояса, шеи, гортани.
• GD1b – синдром Гийена-Барре с атаксией, CANOMAD, моторная невропатия с моноклональным компонентом.
• GD2, GD3, GT1b – CANOMAD.
• GT1a – СГБ с атаксией, с мышечной слабостью гортани, шеи, плеч, СМФ, стволовой энцефалит.
• GQ1b – стволовой энцефалит, СМФ, СГБ с атаксией, офтальмоплегией, CANOMAD.
• Сульфатиды – ХВДП.

Снижение показателя

Снижение концентрации АТ в крови у пациентов с аутоиммунной невропатией определяется при выздоровлении. Адекватная своевременная терапия устраняет неврологический дефицит за 6-12 месяцев. Отдельные нарушения со стороны периферической нервной системы сохраняются в 7-12% случаев.

Лечение отклонений от нормы

Антитела к ганглиозидам – специфический маркер синдрома Гийена-Барре. Исследование широко применяется в неврологической практике, позволяет диагностировать заболевание и отслеживать динамику в процессе терапии. Аутоиммунные невропатии способны привести к инвалидизации и летальному исходу. Прогноз заболевания определяется его формой, возрастом пациента, а также своевременностью выявления и адекватностью лечения, поэтому после получения результатов анализа необходимо обратиться за консультацией к неврологу.