Изучение кишечной микробиоты при болезни Паркинсона выявило снижение метаболизма рибофлавина (витамина В2) и биотина (витамина В7). Пероральные биодобавки этих веществ могут стать перспективным терапевтическим средством для облегчения симптомов БП и замедления прогрессирования заболевания. Результаты нового исследования ученых из Высшей медицинской школой университета Нагоя (Япония) опубликованы 21 мая в журнале «Болезнь Паркинсона».
Болезнь Паркинсона (БП) - это нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется аномальным накоплением фибрилл α-синуклеина (телец Леви) в дофаминергических нейронах черной субстанции. Тельца Леви при БП также присутствуют в нижних отделах ствола мозга, коре головного мозга и ненейронных тканях, таких как кожа, слюнные железы, слизистая оболочка кишечника. Это объясняет характерные моторные (ригидность мышц, нарушение походки, брадикинезия, тремор в состоянии покоя) и немоторные симптомы БП (деменция, депрессия, аносмия, запоры, ортостатическая гипотензия).
Давно замечено, что существует взаимосвязь между изменением кишечной микробиоты и болезнью Паркинсона. В новом исследовании японские ученые провели метагеномное секвенирование кишечного микробиома 94 пациентов с БП и 73 из контрольной группы. Свои результаты они сопоставили с пятью аналогичными, ранее опубликованными работами из 4-х стран (США, Германии, Китая и Тайваня) для выявления бактериальных токсинов, генов и путей, которые были специфически изменены при БП.
При анализе данных ученые заметили несколько закономерностей, присущих БП. Таксономический анализ показал, что количество видов Akkermansia muciniphila увеличилось, в то время как количество видов Roseburia intestinalis и Faecalibacterium prausnitzii уменьшилось при БП. Изменение баланса микробиоты привело к снижению активности генов, участвующих в фекальном биосинтезе незаменимых витаминов группы В - рибофлавина и биотина.
Кроме этого, в кале пациентов с БП отмечалось заметное снижение содержания короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и полиаминов, которые помогают поддерживать целостность кишечного барьера. Это сопровождается уменьшением слоя кишечной слизи, что впоследствии способствует образованию аномальных фибрилл α-синуклеина в нервных сплетениях кишечника, а также вызывает нейровоспаление при БП.
Поскольку витамины группы В (в частности, биотин и рибофлавин) играют решающую роль в метаболических процессах, которые влияют на выработку SCFAs и полиаминов, их использование в качестве биологически активных добавок могло бы воспрепятствовать процессам нейровоспаления и нейродегенерации при БП. Ученые считают, что в ближайшие годы терапию БП можно будет индивидуализировать на основе уникального профиля микробиома каждого пациента, что поможет замедлить прогрессирование заболевания.
