По результатам нового исследования, проведенного специалистами из Университета Восточной Финляндии, эффекты мутаций KRAS, лежащих в основе развития многих типов рака, более разнообразны, чем считалось ранее. Работой руководил доктор Тату Пантсар. Статья с описанием исследования появилась сегодня на официальном сайте образовательного учреждения.
В некоторых случаях мутации белков в человеческом организме становятся критическим фактором развития онкологических заболеваний. Одним из наиболее важных компонентов в этих процессах является белок KRAS, мутации которого играют определенную роль в развитии рака поджелудочной железы. Точечная мутация аминокислоты глицина-12 этого белка может привести к мутациям еще 6 других аминокислот в KRAS, из-за чего белок становится сверхактивным и запускает процесс неконтролируемого роста клеток.
Ранее все шесть различных мутаций, происходящих в одном и том же месте белка KRAS, считались равнозначными по своей функции. Однако теперь ученые полагают, что все не так просто. Исследователи провели тщательный анализ влияния всех известных типов мутаций аминокислот на белковые функции KRAS с помощью компьютерной моделируемой молекулярной динамики. Моделирование показало, что различные мутации оказывают различное влияние на динамику белка и, следовательно, на функцию белка. Это позволяет частично объяснить, почему в определенных типах тканей встречаются разные типы мутаций и почему неполадки в работе белка KRAS приводят к развитию различных онкологических заболеваний.
Теперь специалисты намерены более подробно изучить каждую известную мутацию и четко определить все молекулярные процессы, участвующие в развитии смертельных заболеваний. Ученые полагают, что в будущем это позволит создать новые методики лечения разных типов рака, направленные на ингибирование сверхактивности белка.
