Достаточное снабжение хрящей веществами, поддерживающими их функции, может предотвратить развитие артроза. К такому выводу пришли ученые медицинского центра Лангон при Нью-Йоркском университете, проведя исследование на грызунах. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications.
Ученые искали подтверждение теории, согласно которой аденозин, вещество, необходимое для осуществления клеточных функций, играет еще одну важную роль – он обеспечивает нужное количество хондроцитов, формирующих хрящи и поддерживающих их целостность. Немаловажно, что аденозин является производным аденозинтрифосфата (АТФ) – молекулы, в которой запасается энергия, впоследствии используемая клеткой. Ранее ученые уже определили, что воспаление и старение приводят к снижению уровня производства АТФ (а, следовательно, и аденозина) в хондроцитах. До сих пор связи между низким уровнем аденозина и развитием остеоартроза выявлено не было, однако теперь исследователи получили новые данные, которые могут помочь разработать новые методы лечения подобных заболеваний.
В ходе исследования ученые выявили, что поддержание высокого уровня аденозина у крыс с повреждением передней крестообразной связки (ПКС), которое приводит к остеоартрозу у людей, помогло предотвратить развитие этого заболевания. Они обнаружили, что при уменьшении уровня аденозина хрящи начинают разрушаться. Ученые предполагают, что уменьшение АТФ и количества производимого аденозина являются факторами, приводящими к развитию остеоартроза у пожилых людей. Кроме того, то же происходит, если количество белка на поверхности хондроцитов, принимающего и передающего сигналы аденозина, становится меньше. Аденозин взаимодействует с этим рецептором под названием A2A-рецептор аденозина.
В ходе эксперимента на мышах ученые обнаружили, что грызуны, у которых не было рецептора A2A, передвигались с трудом. Проведя рентгенологическое исследование, ученые диагностировали у мышей остеоартроз. Кроме того, они обнаружили, что количество рецепторов A2A на хондроцитах выросло при развитии остеоартроза, что свидетельствует о попытке организма «компенсировать» потерю аденозина. Затем исследователи воздействовали на мышиные хондроциты с помощью молекулы под названием IL-1бета, которая участвует в развитии остеоартроза, и выявили, что воспаленные хондроциты производят на 39% меньше АТФ. Количество синтезируемой молекулы ANKH, взаимодействующей с АТФ, также уменьшилось на 80% в клетках, подверженных воздействию IL-1бета. Также ученые обнаружили, что снижение уровня фермента, участвующего в превращении АТФ в аденозин, привело к снижению количества аденозина и развитию остеоартроза у мышей. Известно, что у людей наблюдается тот же феномен.
Метод предотвращения, предложенный учеными, состоит в следующем: они ввели мышам с повреждениями ПКС аденозин в жировой оболочке, что помогло предотвратить развитие остеоартроза. Если этот способ окажется эффективным в случае людей, терапия с применением аденозина теоретически может помочь отсрочить развитие остеоартроза и возникновение необходимости операций на суставах, которых в последнее время проводится все больше. Отчасти это обусловлено распространением ожирения, которое создает дополнительную нагрузку на суставы. С помощью полученных данных ученые рассчитывают разработать новые методы профилактики и лечения заболеваний суставов.
