статья обновлена 22/04/2019
Обновлено 22/04/2019
808 просмотров

Эозинофилия

Эозинофилия

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.

Классификация

На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:

  • Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
  • Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
  • Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.

Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:

  • Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
  • Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.

Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.

Причины эозинофилии

Аллергии

Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

Гельминтозы

Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

Заболевания легких

Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

  • Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
  • Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.

Болезни крови

Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

Заболевания ЖКТ

Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

Эндокринопатии

Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

Иммунодефицитные состояния

Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

Злокачественные новообразования

Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

Диагностика

Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:

  • Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
  • Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
  • Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
  • Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
  • Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
  • Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
  • Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.

Коррекция

Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.

Прогноз

Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.

Литература
1. Эозинофилы и эозинофилии/ Анаев Э.Х.//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2002. – №3.
2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.
3. Трудный диагноз. В 2 томах, т.2. / Тейлор Р.Б. - 1992.
4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. В 2 томах, т. 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.
Код МКБ-10
D72.1
Поделиться
Поделиться
Оцените статью!
Рейтинг статьи 4.5 /5
оценок: 2

Эозинофилия - лечение в Москве

Процедуры и операции Цена
Ревматология / Инвазивные исследования в ревматологии / Внесуставные пункции
от 1100 р. 40 адресов
Анализы / Гормональные исследования / Половые гормоны
от 210 р. 455 адресов
Анализы / Гормональные исследования / Половые гормоны
от 210 р. 473 адреса
Ревматология / Лабораторные исследования в ревматологии / Исследование на антитела
от 400 р. 263 адреса
Аллергология / Аллергопробы
от 60 р. 127 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Эндоскопия в гастроэнтерологии
от 1000 р. 459 адресов
Анализы / Аллергологические исследования / Маркеры аллергических реакций
от 240 р. 405 адресов
Ревматология / Лабораторные исследования в ревматологии / Цитологические и гистологические исследования
от 900 р. 128 адресов
Проктология / Диагностика в проктологии / Эндоскопия в проктологии
от 2500 р. 380 адресов
Анализы / Исследование иммунного статуса / Клеточный и гуморальный иммунитет
от 830 р. 218 адресов

Комментарии к статье

Ирина
13 августа 2019 г.
13.08.2019
отлично
Первый раз мы слали кровь, когда дочь заболела в 2 месяца... У нас была небольшая простуда. По анализу крови эозинофилов было 13 (сдавали общий анализ крови-31. 05. 2017) врачи все списали на аллергию, хотя внешних признаков я не заметила. За тем перед прививкой сдали кровь (16 июня 17-ЭО-1). В 10 месяцев мы попали в больницу. Ребенок откусил часть листа растения малочай. Пробыли мы стационаре сутки (был небольшой ожог неба) из лечения пили антигистаминные. По общему анализу крови Э/О-9 (сдавали в стационаре 30. 01. 2018) в крови было воспаление и нам сказали пересдать кровь в ПК по месту жительства для принятия решения о назначении антибиотика, мы стали кровь 01. 02. 2018-Э/О в крови стало 23. Врач сказала, что это аллергическая реакция. Затем для очередной прививки сдаем кровь 20. 02. 2018 –ЭО-25. Затем опять перед прививкой сдаем кровь уже в сентябре ЭО-43,... Назначили 10 дней попить антигистаминные, анализы на яйцеглист, мазки из носа на ЭО, каптограмму... Через 10 дней пересдали общий анализ крови ЭО-46, все остальное в норме. После этого нам назначили: УЗИ брюшной полости и почек (по результатам оказалась увеличенная селезенка-63*46, структура однородная, очаговые изменения не выявлены. V. Lienalis не расширена, остальные органы без патологий), Ренгрен грудной клетки (ренгрен патологий не выявил), Сдали анализы на Белок С, Ревматойдный фактор, Антитела к лямблиям все в норме. Имунноглобулин Е общий-1790 МЕ/мл (норма более 60 МЕ /мл), По Биохимическому анализу крови АСТ-82 Ед/л, при норме 5-34, остальные показателе в норме. Также сдали анализ на Опистархории, токсокар, трихинеллу, эхинококк класса IgG... По эхинококку результат положительный (2, 17 при норме не более 0, 90). Отправили нас в инфекционку, зав отделением назначила супрастин 7 дней и немозол 120 ед (6 мл-10 дней). Через 10 дней (30 октября сдали анализ –ЭО-5, по анализу по определению антител к эхинококку 2, 46 (увеличились за время лечения) параллельно, я нашла другого врача (узнать альтернативное мнение) мне посоветовали врача, которая ранее возглавляла инфекционную больницу, сейчас ей 86 лет, взрослого инфекциониста паразитолога, с многолетним опытом... Она принимает в платном центре. Она поставила под сомнение правильность лечения, написала, что выявили антитела класса G к эхинаккоку, что свидетельствует о давнем инфицировании, что у ребенка в 1. 8 месяцев маловероятно, антитела будут в крови всю оставшеюся жизнь и лечению не подлежат. Она обратила внимание, что по биохимии уровень АСТ значительно выше нормы, сказала ложиться в стационар на лечить печень. Мы снова переслали ОАК И биохимию. Кровь сдали 28. 11. 2018 (почти через месяц после 10 дневного лечения немозолом) уровень АСТ стал 42 (чуть выше нормы). Зато ЭО-31 ( ( ( (. Пошла я опять в детскому инфекционисту, назначила она пропить немозол еще 18 дней. Я постоянно спрашивала про кисты, о которых много читала, врач сказала, что их возможно не видно, спрашивала про МРТ И Кт, врач не видела в этом смысла. Сходила я к гемотологу с дочкой. Она сказала, что у ребенка либо такая особенность (Лейкемотоидная реакция изонофильного типа) либо глистная инвазия (эхинококковая), ссылаясь на диагноз инфекциониста. Заболеваний крови нет, сообщила она, про которые я думала (уже думала самое плохое). Все остальные показатели крови в норме, кроме ЭО. После окончания лечения (18 дней пили немозол) 09. 01. 2019 сдали ОАК –ЭО-1, 48 при норме 0, 5-5. По Биохимии AST-48 (5-34 норма). Антитела к эхиноккоку уменьшились до 1, 40 (при норме 0, 85) сдали там же анализ на аскарид тем же методом... 4, 39 при норме (0, 85) я вообще уже ничего не понимала. Через 2 недели повторяем общий анализ крови – ЭО-снова 31. Опять нам прописывает врач немолоз по 6 мл 28 дней... Пьем. Кровь сдаем 26. 02. 2019 После сдаем ОАК ЭО-11, лимфоциты повышены 4, 88 (норма 1, 09-2, 99), АСТ-51 (при норме до 31). Кровь сдаем на антитела к паразитам по эхинакокку 0, 81 при норме 0, 85 (получается после такого курса немозола анализ крови показал, что нет эхинококка, правда на аскарид в этот раз не сдавали). 13 марта сдаем общий анализ –ЭО-4, 19 апреля ЭО-9. 20 апреля УЗИ брюшной полости. Заключение –эхоструктурных изменений не выявлено. Все органы в норме, не увеличены. 3. 07 сдаем кровь –ЭО 33, 6 (при норме 1-5), лимфоциты увеличены 3, 86 (1, 09-2, 99) хочу отметить, что у ребенка появилась аллергия на укусы комаров. Большие, плотные блямбы. , вот на момент анализа они были, плюс еще на следующий день обнаружила остриц в кале. Пили настой трав от глистов. Результаты анализа получили 26 июля от 03. 07 (были в отъезде), 27 июля поехали с Десткую Ивано-Матренинскую больницу пересдали кровь. ЭО-22 (компьютер посчитал 20) лаборант пересчитывала в ручную, сказала каких –то патогенных клеток нет, нейтрофилы п/я 2, с/я-34, лимфоциты-36, моноциты-6. У дочки сейчас в месте укуса комара, как бы покраснение и в месте прокола небольшие прыщики с нагноением. Сейчас пьем Зодак. Сдали анализы опять в диагностическом центре на паразитов
Ответить
0
Ваш комментарий
Ваша оценка:
Ваша оценка
Мы не публикуем комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику
Информация, опубликованная на сайте,
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.