Замедленность движений (брадикинезия)

Почему возникает брадикинезия

Болезнь Паркинсона

Брадикинезия является обязательным признаком болезни Паркинсона, сочетается с ригидностью, тремором, постуральными нарушениями. На начальных стадиях выражена слабо, для обнаружения требуются специальные пробы, например, быстрое сжимание и разжимание кулака. Затем становится заметной самому больному при самообслуживании: во время бритья, застегивания пуговиц и пр. В последующем прогрессирует, оказывает существенное влияние на речь, мимику, жесты и пластику.

У детей с ювенильным паркинсонизмом наблюдаются нарушения мелкой моторики: проблемы при застегивании пуговиц и завязывании шнурков, собирании конструкторов и мозаики. Движения скованные, замедленные, походка шаркающая с уменьшением длины шага. Речь медленная, невыразительная, лицо амимичное. Выявляются статокинетический тремор, мышечная ригидность. Симптомы уменьшаются по утрам и нарастают в течение дня.

Вторичный паркинсонизм

У пациентов обнаруживаются те же проявления, что при болезни Паркинсона. Отличительной особенностью является изначальная симметричность нарушений. Этиофакторами вторичного паркинсонизма считаются:

• Черепно-мозговые травмы: сдавление или ушиб головного мозга, повторные сотрясения.
• Инфекционные болезни: вирусные энцефалиты, корь, герпес, эпидемический паротит, ВИЧ.
• Экзогенные интоксикации: отравления метанолом, угарным газом, тяжелыми металлами, синильной кислотой, марганцем (при наркотической зависимости от экстази и героина).
• Прием лекарств: антиконвульсантов, антипсихотиков, противорвотных, спазмолитиков.
• Поражение мозговых сосудов: церебральный атеросклероз, множественные лакунарные инфаркты, хроническая ишемия, ишемические инсульты.
• Новообразования: доброкачественные опухоли и злокачественные неоплазии головного мозга.
• Дегенеративные заболевания: рассеянный склероз, мультисистемная атрофия, нейроакантоцитоз, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона.
• Другие причины: гидроцефалия, болезнь Фара, постгипоксический синдром различного генеза, частая гипогликемия.

В зависимости от характера основной патологии брадикинезия и другие признаки могут дополняться мозжечковой атаксией, ранним слабоумием, пирамидным синдромом, иными неврологическими симптомами. После энцефалитов наблюдаются яркие вегетативные нарушения, выраженная ригидность, отсутствие тремора. При сосудистых заболеваниях отмечаются когнитивные расстройства, незначительный тремор.

Синдром Шая-Дрейджера

Основным проявлением данного варианта мультисистемной атрофии на начальной стадии являются выряженные вегетативные расстройства, частые обмороки и предобморочные состояния. Брадикинезия, как правило, появляется через несколько месяцев. Дополняется ригидностью мышц, гипомимией, дрожанием кистей рук, ангидрозом, частыми мочеиспусканиями, недержанием мочи. У 40% больных обнаруживается мозжечковая атаксия, у 20 – кортикобульбарные нарушения.

Брадикинезия

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация

Основное проявление оливопонтоцеребеллярной дегенерации – прогрессирующая мозжечковая атаксия. Незначительная неустойчивость постепенно трансформируется в падения при ходьбе, неспособность поддерживать статическую позу. Присоединяются брадикинезия, гиперкинезы, дисфагия, пирамидные нарушения, недержание мочи. В психической сфере обнаруживаются фобии, депрессии, галлюцинации, приступы психомоторного возбуждения, когнитивные расстройства. На поздних этапах больные не могут ходить, самостоятельно изменять положение тела. Брадикинезия нарастает, дополняется ригидностью.

Синдром Стила-Ричардсона

Характерен неспецифический дебют, включающий снижение трудоспособности, головные боли, головокружения, бессонницу, повышенную утомляемость. Через некоторое время клиническая картина расширяется за счет брадикинезии, скованности спины, атаксии. В последующем у больных с прогрессирующим надъядерным параличом развиваются офтальмоплегия, псевдобульбарный синдром, эмоциональные и когнитивные нарушения. Более чем у половины пациентов через 3 года после начала болезни обнаруживается деменция.

Спиноцеребеллярная атаксия

Для этой группы наследственных патологий характерны мозжечковые нарушения. Клинические проявления у всех спиноцеребеллярных атаксий сходные, различаются лишь возраст дебюта и отдельные симптомы. Первым признаком становится неуклюжесть движений, которая в последующем дополняется нарушениями походки, дрожанием рук, офтальмоплегией, брадикинезией, мышечной ригидностью. При некоторых формах возникает дисфагия.

Хорея Гентингтона

Это наследственное заболевание манифестирует в возрасте 20-50 лет. В дебюте у взрослых, как правило, наблюдается хореический синдром, у половины подростков развиваются судороги, ригидность и брадикинезия. У большинства пациентов с хореей Гентингтона уже на ранних стадиях отмечаются глазодвигательные расстройства. Выявляются прогрессирующие нарушения речи.

Другие причины

Психогенная брадикинезия связана не с патологией экстрапирамидной системы, а с нарушениями, развивающимися на фоне тяжелых психических заболеваний. Повышение тонуса мышц отсутствует. Симптом сопровождает большую депрессию, выявляется на поздних стадиях эпилепсии и шизофрении. Еще одной возможной причиной брадикинезии при сниженном мышечном тонусе является гипотиреоз.

Диагностика

Этиологию брадикинезии устанавливает врач-невролог. Специалист опрашивает больного, выясняет, когда впервые появился симптом, как клиническая картина болезни менялась с течением времени. Наблюдение и проведение специальных проб в рамках неврологического осмотра позволяют обнаружить характерные двигательные нарушения и установить их выраженность. Осуществляют оценку рефлексов, определение мышечного тонуса.

Важным этапом диагностики является различение болезни Паркинсона с другими неврологическими заболеваниями и психопатологическими синдромами, сопровождающимися похожей симптоматикой. Осуществляется в два этапа. Вначале используют критерии, позволяющие исключить болезнь Паркинсона (наличие энцефалита, повторных ЧМТ или инсультов в анамнезе, мозжечковые нарушения, раннее слабоумие и некоторые другие признаки).

Затем применяют критерии, подтверждающие наличие данной патологии (эффективность леводопы, асимметрия симптомов, тремор покоя). В рамках дополнительного обследования проводят следующие диагностические процедуры:

• МРТ головного мозга. Информативна при установлении причин вторичного паркинсонизма, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, спиноцеребеллярной атаксии, хореи Гентингтона.
• КТ головного мозга. Как правило, предоставляет меньше данных, используется при опухолях, гидроцефалии, инсульте и некоторых других заболеваниях, провоцирующих брадикинезию.
• Лабораторные анализы. Верификация хореи Гентингтона, спиноцеребеллярной атаксии, болезни Вильсона производится путем генетической диагностики. При инфекционных патологиях могут потребоваться ПЦР-тесты, при гипотиреозе – анализы на гормоны щитовидной железы, при атеросклерозе – биохимическое исследование крови.

Кроме того, план обследования может включать электроэнцефалографию, реоэнцефалографию и другие методики. Пациентам с оливопонтоцеребеллярной дегенерацией показана консультация офтальмолога.

Лечебная физкультура при брадикинезии

Лечение

Консервативная терапия

На ранних стадиях болезни Паркинсона оптимальным вариантом являются агонисты дофаминовых рецепторов и селективные ингибиторы МАО в виде монотерапии или в разных комбинациях. Такой подход дает возможность отсрочить использование препаратов леводопы, которые чаще назначают после 60 лет. В последующем из-за уменьшения эффективности леводопы требуется учащение приемов лекарства или проведение комплексной терапии с применением нескольких медикаментов.

При вторичном паркинсонизме эффект от леводопы относительно слабый, хотя она может использоваться в ходе лечения. Практикуется назначение одного или нескольких дофаминомиметиков. Терапевтические мероприятия также включают воздействие на причину развития заболевания. Больным с отравлениями проводят дезинтоксикацию, при последствиях гипоксии, инфекций и ЧМТ применяют нейрометаболиты и оксигенотерапию. При поражении сосудов показаны сосудистые средства.

Специфическое лечение оливопонтоцеребеллярной дегенерации, хореи Гентингтона и спиноцеребеллярной атаксии отсутствует. При ОПЦД рекомендованы нейрометаболиты и витаминные препараты. Для уменьшения выраженности брадикинезии эффективны центральные холинолитики. При спиноцеребеллярной атаксии используют ноотропы, витамины, стимуляторы метаболизма. Больным хореей Гентингтона требуются лекарства для снижения активности дофаминергической системы.

Всем пациентам с брадикинезией рекомендованы массаж, специальные комплексы лечебной физкультуры для улучшения двигательной сферы, повышения способности к самообслуживанию. В некоторых случаях полезна электростимуляция. В терминальной стадии требуется постоянный уход, профилактика пролежней.

Хирургическое лечение

У пациентов с болезнью Паркинсона в качестве показаний к операции рассматривается наличие выраженной симптоматики при недостаточной результативности лекарственной терапии или развитии тяжелых побочных реакций. Производится глубокая стимуляция мозга, стереотаксическая паллидотомия или криоталамотомия. При акинетико-ригидном синдроме иногда выполняется электростимуляция бледного шара.

Больным с хронической ишемией головного мозга вследствие поражения магистральных сосудов рекомендованы стентирование сонных артерий или каротидная эндартерэктомия. Внутримозговые опухоли иссекают. При гидроцефалии осуществляют эндоскопическую вентрикулоцистерностомию, наружное вентрикулярное дренирование. Возможны также кистоперитонеальное, люмбоперитонеальное или вентрикулоперитонеальное шунтирование.