Трихинеллез (Трихиноз)

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

• Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают на себя внимание отеки лица, параорбитальной клетчатки, гиперемия конъюнктив, макулопапулезная сыпь на теле. Пациенты с трудом совершают произвольные движения, иногда образуются мышечные контрактуры. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие диффузные хрипы. У половины больных наблюдается гепатомегалия.
• Лабораторные исследования. Одним из ведущих признаков трихинеллеза является лейкоцитоз и эозинофилия (20-60%) в общем анализе крови с максимальными значениями на 2-4 неделе болезни. Биохимические параметры отличает повышение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия, снижение общего белка и электролитов гипоальбуминемия. В мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена.
• Выявление инфекционных агентов. Серологическая диагностика (ИФА) становится информативной с 3-й недели болезни, требуется проведение исследований в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагностическим титром считается 1:100 и более. В редких случаях не ранее 9-10 суток заболевания производят микроскопию биоптатов мышечной ткани, в которых выявляются возбудители.
• Инструментальные методики. Ультразвуковое исследование суставов, мягких тканей и органов брюшной полости рекомендовано с целью дифференциальной диагностики. Проведение ЭКГ, ЭХО-КС пациентам с трихинеллезом необходимо для исключения миокардита. Рентгенография органов грудной клетки назначается по показаниям, в случае поражения легких могут определяться «летучие» инфильтраты.

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.