Анизокория

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.
• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.
• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.
• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.
• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.
• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.
• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.
• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.
• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.
• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.
• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.