Постреанимационная энцефалопатия (Постаноксическая энцефалопатия)

Понятия «болезнь оживленного организма» и «постреанимационная энцефалопатия» были внедрены академиком РАМН В. А. Неговским и сотрудниками клинической больницы им. С.П. Боткина в конце 60-х годов, в период зарождения и формирования реаниматологии как самостоятельной науки. Сегодня ПЭ считается распространенным явлением, возникающим в каждом случае временной остановки или существенного снижения перфузии в головном мозге. Причиной состояния является высокая чувствительность нейронов к гипоксии. Степень выраженности клинических проявлений варьируется от их полного отсутствия (мозг имеет большие приспособительные возможности) до развернутой картины повреждения того или иного участка нервной ткани.

Патология наблюдается не только после клинической смерти, но и у людей, перенесших терминальное состояние другого происхождения: травму, асфиксию, тяжелую кровопотерю, длительный эпизод гипотонии. В основе лежит кислородное голодание и нарушение всех обменных процессов. Определенную роль в формировании негативных трансформаций играет метаболическая буря, в том числе объемный выброс «шоковых» гормонов. Изменения происходят на молекулярном, клеточном, тканевом, органном, зональном и системном уровнях организации, могут быть обратимыми и необратимыми. К числу причин повреждения ГМ относится:

• Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.
• Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.
• Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.
2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).
3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.
4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.
5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

• Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.
• Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.
• Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.