Стволовой инсульт

Стволовой инсульт является распространенным неврологическим заболеванием, на его долю приходится 18–20% всех острых расстройств мозгового кровообращения. При этом соотношение ишемических и геморрагических типов составляет 3:1. Вероятность развития патологии увеличивается с возрастом – лица старше 50–55 лет страдают в 1,8–2 раза чаще с каждым последующим десятилетием, но наблюдается устойчивая тенденция к омоложению заболевания. В гендерной структуре вертебробазилярных инсультов обычно преобладают мужчины, хотя некоторые формы более характерны для женщин. Представители негроидной расы болеют чаще европейцев, самый низкий риск зафиксирован у азиатов.

Цереброваскулярная патология возникает под влиянием комплекса факторов. Развитие стволового инсульта обусловлено резким снижением гемодинамики по артериям вертебрально-базилярной системы или кровоизлиянием в мозговую ткань, нарушающим ее нормальное функционирование. Исходя из современных представлений об этиопатогенезе ОНМК, выделяют несколько причин ишемического повреждения:

• Атеротромбоз. Атеротромботическая окклюзия экстра- или интрацеребральных артерий является ведущим фактором возникновения стволового инсульта, отвечая за половину случаев. Она имеет клиническое значение при обтурации сосудистого просвета более чем на 50%. Нестабильные бляшки в прецеребральных артериях могут привести к эмболизации.
• Кардиогенная эмболия. Большинство тяжелых инсультов обусловлено кардиоэмболией. Основными причинами поражения церебральных сосудов признаются фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, патология клапанного аппарата. Кардиогенные эмболии чаще наблюдаются у молодых и пожилых пациентов.
• Гемодинамические расстройства. Церебральная гипоперфузия может возникать при сочетании локальных (атеросклероз, внешняя компрессия, аномалии развития) и системных нарушений гемодинамики. К последним относят артериальную гипотензию, сердечные аритмии, уменьшение или перераспределение ОЦК.

Важной причиной развития инсультов признается артериальная гипертензия – на фоне кризового течения болезни возникают мозговые кровоизлияния, церебральная микроангиопатия провоцирует развитие глубоких лакунарных очагов. Существенное влияние на прогноз оказывают сахарный диабет, гиперлипидемия, нарушения реологических свойств крови (гипер- или гипокоагуляция). Другими факторами риска являются вредные привычки (курение, употребление алкоголя), избыточная масса тела, низкая физическая активность.

Стволовые структуры (продолговатый, средний мозг, мост) обладают рядом особенностей, определяющих развитие цереброваскулярного повреждения. По сравнению с конвекситальной поверхностью, здесь кровообращение менее интенсивно, поверхностная капиллярная сеть не выражена, но более развиты внутримозговые коллатерали. Нейроны ствола обладают меньшей чувствительностью к гипоксически-ишемическим процессам, но при внезапном и выраженном сокращении кровотока или после обширных геморрагий компенсаторные механизмы истощаются.

Локальное снижение перфузии ведет к формированию вокруг зоны инфаркта так называемой зоны пенумбры (полутени), гибель клеток которой расширяет очаг. Церебральные кровоизлияния сопровождаются образованием гематомы, сдавливающей мозговое вещество и провоцирующей вторичную ишемию. В обоих случаях запускается каскад патологических реакций: перекисного окисления липидов, глутаматной эксайтотоксичности, кальциевого повреждения. Одновременно идут репаративные процессы с участием протективных молекул, направленные на ограничение очага и регенерацию.

Стволовой инсульт представляет собой частный случай острого нарушения церебрального кровотока по вертебробазилярным сосудам. Он бывает двух видов – ишемическим и геморрагическим (паренхиматозное либо внутрижелудочковое кровоизлияние). В своем развитии болезнь проходит несколько стадий: острую, подострую, организации (восстановления). Учитывая этиопатогенетические особенности, различают несколько разновидностей ишемических инсультов:

• Атеротромботические. Возникают на фоне атеросклероза церебральных артерий, прогрессируют постепенно. Острая ишемия может предваряться преходящими нарушениями мозгового кровотока.
• Кардиоэмболические. Сопровождаются полной либо частичной окклюзией просвета основной артерии эмболом экстракраниального (кардиогенного) происхождения. Начинаются внезапно, характеризуются тяжелым течением, наличием геморрагического компонента, имеют серьезный прогноз.
• Гемодинамические. Развитие инсультов обусловлено расстройствами системной гемодинамики, сочетающимися с патологией экстракраниальных и внутричерепных артерий при отсутствии значимой атеросклеротической окклюзии, источников кардиогенной эмболии. Возникают остро или постепенно.
• Лакунарные. Обусловлены поражением перфорантных артерий. Лакунарный инсульт характеризуется образованием ограниченных участков ишемии, расположенных в подкорковых ядрах, белом веществе мозга.

При постановке диагноза учитывают локализацию патологических очагов, распространенность процесса, сторону поражения. С учетом расположения в стволе встречаются инсульты варолиевого моста, таламуса, продолговатого и среднего мозга. Кроме изолированных повреждений, могут вовлекаться два и более отделов. Поражение стволовых структур редко бывает легким, обычно состояние варьируется от средне- до крайне тяжелого.

Ишемический инсульт

Клиническая картина ОНМК мозгового ствола достаточно полиморфна, определяется характером очага (ишемический, геморрагический), его расположением, величиной. Для инсультов вертебробазилярной системы типично преимущественное развитие в дневное время, быстрое (от нескольких минут до часов) нарастание очаговой симптоматики. Двигательные нарушения (гемипарез или гемиплегия) на противоположной от очага стороне дополняются гемианестезией, если же вовлечена основная артерия, то страдают все конечности.

С большим постоянством у пациентов присутствуют альтернирующие синдромы, когда проводниковые расстройства сочетаются с признаками поражения ядер черепно-мозговых нервов. Поражение среднего мозга сопровождается синдромом Вебера с дисфункцией III пары ЧМН – расширением зрачка, птозом, расходящимся косоглазием. Инсульт варолиева моста проявляется слабостью мимической мускулатуры половины лица, очаг в продолговатом мозге нарушает работу подъязычного нерва с девиацией языка в противоположную сторону и атрофией его мышц (синдром Джексона).

Небольшие инфаркты основания моста могут сопровождаться непроизвольными сокращениями скелетной мускулатуры, контрлатеральным гемипарезом. Клонические движения, напоминающие судороги, наблюдаются и при поражении зрительного бугра. Они часто сопровождаются симптомами центрального пареза лицевого нерва, гемианопсией. Двусторонние мостовые инсульты проявляются синдромом «изоляции»: параличом скелетных мышц и афазией на фоне сохранения кожной чувствительности, сознания. Схожие очаги в среднем мозге ведут к децеребрационной ригидности.

Поражение продолговатого мозга характеризуется бульбарным синдромом, редко единственным проявлением редукции церебрального кровотока становится изолированная дисфагия. Латеральные инсульты ствола сопровождаются затруднением дыхания (стридором), дисфонией из-за пареза голосовых складок. Часто выявляют вестибуло-атактический синдром с головокружением, нарушением постурального тонуса, нистагмом. Пациентов беспокоят жгучие боли центрального генеза, развиваются сердечно-сосудистые расстройства (гипотония, аритмии).

Геморрагический инсульт

Для геморрагического стволового инсульта характерны внезапное начало, стремительное развитие, тяжелое течение. Процесс протекает с ярко выраженной общемозговой симптоматикой, дополняемой очаговыми признаками. Типичны психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, угнетается сознание вплоть до глубокой комы. Возникает многократная рвота, нарушается дыхание, поднимается температура. Распространены кровоизлияния в таламическую зону с парезом взора, сенсорным дефицитом, менингеальными знаками.

Патология представляет серьезную опасность для жизни пациента. Обширные кровоизлияния в продолговатый мозг угрожают нарушением витальных функций – остановкой дыхания, сердечной деятельности. Частыми осложнениями стволового инсульта являются отек-набухание, окклюзионная гидроцефалия, судороги. После образования гематомы может развиться дислокация церебральных структур с тенториальным вклинением, резко усугубляющая состояние пациента и ухудшающая прогноз.

В условиях поражения стволовых центров быстро развивается полиорганная недостаточность, которая проявляется респираторным дистресс-синдромом, снижением сократимости миокарда, тромбозами глубоких вен и ТЭЛА. У четверти пациентов после инсульта возникают падения, а некоторые из них оканчиваются серьезными травмами, включая перелом шейки бедра. Длительная иммобилизация сопровождается пролежнями, отсроченными осложнениями являются депрессия, эпилепсия.

Предположить стволовой инсульт можно по быстрому нарастанию очаговой неврологической симптоматики, наличию соответствующих факторов риска. Важное диагностическое и прогностическое значение имеет оценка уровня сознания по шкале комы. Стандартные лабораторные исследования включают ОАК, коагуло- и липидограмму, биохимический анализ. Но ключевая роль в распознавании цереброваскулярной патологии отводится методам нейровизуализации:

• Компьютерной томографии. КТ головного мозга позволяет увидеть геморрагии как очаги повышенной плотности сразу после их возникновения. Исследование является методом выбора при первичном обследовании, но позволяет диагностировать лишь половину стволовых инфарктов. Перфузионная КТ при ишемических повреждениях показывает более высокую информативность.
• Магнитно-резонансной томографии. Рутинная МРТ лучше визуализирует структуры задней черепной ямки, а потому имеет преимущество перед КТ. Метод определяет морфологические особенности очагов, дает представление о динамике изменений, характеризуется отсутствием артефактов от костных структур. На снимках определяется гиперинтенсивные очаги различных размеров, соответствующие стадии некроза.
• Ангиографии. Неинвазивная визуализация церебральных артерий осуществляется благодаря спиральной КТ- или МР-ангиографии. Исследования позволяют оценить степень артериальной окклюзии, состояние коллатерального кровотока, выявить риск расширения очага. Рентгеноконтрастная ангиографиия выполняется при планировании эндоваскулярных вмешательств.

Для выявления очаговых изменений в мозговой ткани могут использовать радионуклидную сцинтиграфию, но метод не нашел широкого применения в практической неврологии. Всем пациентам показано выполнение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, из дополнительных исследований проводят ЭЭГ, УЗДС позвоночных артерий, спинномозговую пункцию. Комплексное обследование предполагает консультацию врача-невролога, офтальмолога с осмотром глазного дна.

Уже во время первичного осмотра пациента необходимо дифференцировать ишемические ОНМК от геморрагических, имеющих более серьезный прогноз. Комплексная диагностика позволяет отличать стволовые инсульты от заболеваний, имеющих схожую локализацию патологического процесса: нейроинфекций, черепно-мозговых травм, опухолей и метастазов. Быстрое нарастание неврологических симптомов отмечается при пароксизмальных (эпилепсии, мигрени, синкопах) и коматозных состояниях.

Консервативная терапия

Острые нарушения мозгового кровообращения стволовой зоны требуют срочной госпитализации в специализированный сосудистый центр или неврологический стационар – оптимально в первые 3 часа с момента начала. Основу терапии составляют консервативные мероприятия, которые начинаются еще на догоспитальном этапе с оказания экстренной помощи, оксигенации, симптоматической коррекции (гипотензивной, противосудорожной). Раннее лечение помогает улучшить прогноз даже при тяжелых поражениях.

Восстановление витальных функций, включая ИВЛ, проводится в палате интенсивной терапии, где после определения характеристик стволового инсульта начинают специфическое лечение. Оно направлено на восстановление кровотока по сосудам вертебробазилярного русла, предотвращение осложнений и их устранение, минимизацию риска рецидива, нормализацию основных физиологических и биохимических констант. Ключевыми направлениями медикаментозной терапии считаются:

• Внутривенный тромболизис. Введение тромболитических средств (рекомбинантного активатора плазминогена) показано в острейшем периоде ишемического процесса. Несмотря на высокую эффективность реканализации артериальных стенозов, такое лечение имеет массу противопоказаний, повышает риск геморрагических осложнений.
• Антикоагулянты и антиагреганты. Прогрессирующее течение стволового инсульта требует применения антикоагулянтов – сначала низкомолекулярных гепаринов, затем пероральных средств. Они назначаются и с превентивной целью после стабилизации церебральных кровоизлияний. Во всех случаях острой стволовой ишемии необходимы антиагреганты (ацетилсалициловая кислота).
• Нейропротекторы. Для улучшения церебральной перфузии, повышения регенераторного потенциала пораженной нервной ткани, ускорения восстановления нарушенных функций используют нейропротекторы. К ним относят вазоактивные (винпоцетин, пентоксифиллин), нейротрофические средства (комплекс церебральных пептидов или гемодериват крови животных), антиоксиданты (тиоктовую, аскорбиновую кислоты, инозин).

Нейрореабилитация

Важнейшее значение для устранения последствий стволового инсульта и восстановления функциональных возможностей пациентов имеет ранняя комплексная реабилитация. Медикаментозное направление базируется на продолжающейся нейропротекторной терапии, лечение спастичности и контрактур проводят миорелаксантами, сопутствующие эмоционально-психические расстройства корректируют антидепрессантами.

Нейрореабилитация предполагает применение кинезиотерапии, ЛФК, массажа. В повседневную практику внедряются современные аппаратные технологии в виде роботов-тренажеров, работающих по механизму биологической обратной связи. Циклические упражнения позволяют активизировать пациента, восстановить движения, координацию и функцию ходьбы. Возможности комплексной реабилитации расширяются физиопроцедурами, психотерапией, социальной и трудовой адаптацией.

Хирургическое лечение

Радикальная коррекция стволового ишемического инсульта предполагает использование методов внутрисосудистой реканализации. Учитывая клиническую ситуацию, могут применять селективный интраартериальный тромболизис, механическую или аспирационную тромбэктомию, баллонную ангиопластику со стентированием экстракраниальных сосудов. После внутричерепного кровоизлияния с дислокацией мозговых структур проводят удаление гематомы и декомпрессию в объеме гемикраниэктомии. Устранить острую гидроцефалию помогает операция вентрикулярного дренирования.

Экспериментальное лечение

Учитывая низкий уровень доказательности существующих средств медикаментозной нейропротекции, проводится поиск новых препаратов. Исследуются возможности антагонистов глутаматных и NMDA рецепторов (элипродила, селфотела), цитопротекторных средств (любелузола), антиоксидантов (тирилазида). В дальнейшем изучении нуждаются методы стереотаксического и эндоскопического удаления гематом, на стадии испытаний находятся вентрикулярный тромболизис, локальный гемостаз рекомбинантным фактором VIIa.

Прогноз при стволовом инсульте определяется его типом, локализацией и размером очага. Из-за повреждения жизненно важных структур летальность может достигать 65–90%, но благодаря своевременной интенсивной терапии риск неблагоприятных событий удается снизить. Прогрессирующий и стойкий неврологический дефицит сопровождается инвалидизацией, снижением качества жизни пациентов. Профилактические мероприятия предполагают гипотензивную, антиагрегантную, гиполипидемическую терапию. Обращают внимание на отказ от вредных привычек, борьбу с лишним весом.