Вентилятор-ассоциированная пневмония

Вентилятор-ассоциированная пневмония - нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ - является частым осложнением длительной аппаратной вентиляции лёгких. Возникает у 5-70% пациентов отделения реанимации. Частота развития такого рода воспалительного процесса выше у хирургических и ожоговых больных (35-80%). ИВЛ-ассоциированная пневмония значительно удлиняет сроки госпитализации, в том числе пребывание на реанимационной койке, ухудшает прогноз основного заболевания. Летальность составляет 15-60%. Высокая смертность (больше 70%) чаще всего связана с полирезистентностью микроорганизмов.

Возбудителями пневмонии, обусловленной ИВЛ, в основном являются бактерии, редко – грибы. Обычно патогенные микроорганизмы представлены грамотрицательными бактериями – кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и ацинетобактером. Грамположительные золотистый стафилококк и пневмококк встречаются реже. Иногда причиной болезни становится смешанная микрофлора. Выделяют 2 группы источников инфицирования:

• Экзогенные факторы. К ним относится контаминированная респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник становится переносчиком инфекции от одного пациента к другому.
• Эндогенная микрофлора. В этом случае причиной инфицирования становится микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём.

Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника. Частота возникновения болезни зависит от длительности аппаратной вентиляции. Нерациональная, назначенная с профилактической целью антибактериальная терапия приводит к развитию резистентности микрофлоры и утяжеляет течение воспалительного процесса.

Интубационная трубка повреждает слизистые оболочки трахеи и является проводником инфекции. Нарушаются глотание и спонтанное удаление мокроты. Содержимое ротоглотки колонизируется патогенной микрофлорой и скапливается в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки. При активных и пассивных движениях головы, кашле, медицинских манипуляциях трубка поворачивается, инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.

Другим способом проникновения микроорганизмов в респираторный тракт является транслокация условно-патогенных бактерий пищеварительной системы в кровеносное русло. Это происходит из-за снижения барьерной функции клеток кишечника (энтероцитов) в результате стрессовых состояний организма – тяжёлых травм, ожогов, нарушения гемодинамики и другого. С током крови кишечная микрофлора попадает в органы дыхания. Кроме того, гематогенным путём возможно распространение возбудителей из внелёгочных гнойно-воспалительных очагов. Высокая вирулентность бактерий и снижение защитных функций макроорганизма способствуют возникновению воспаления.

Тяжёлое течение основного заболевания и аппаратное дыхание создают благоприятные условия для инфицирования организма и развития пневмонии. Чем дольше выполняется респираторная поддержка, тем выше риск развития индуцированного ею воспаления легких. Сроки возникновения лёгочного воспалительного процесса во время искусственной вентиляции имеют клиническое и прогностическое значение. В зависимости от времени появления симптомов вентилятор-ассоциированная нозокомиальная пневмония делится на:

• Раннюю. Первые признаки болезни появляются на 2-5 сутки после интубации. Микрофлора представлена штаммами ротоглотки. Преобладают пневмококки, гемофильная палочка, анаэробы.
• Позднюю. Пневмония выявляется через 6 и более дней от начала аппаратной вентиляции. В качестве возбудителей присутствуют синегнойная палочка, золотистый стафилококк, ацинетобактер, клебсиелла. Эти микроорганизмы часто обладают устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов.

Распознать начало постинтубационного воспалительного процесса всегда сложно. Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни. Другим характерным симптомом является фебрильная (выше 38,3°С) лихорадка. ИВЛ-ассоциированная пневмония считается тяжёлой, если температура тела поднимается выше 39°С или опускается ниже 36°С, артериальное давление становится ниже 100/60 мм ртутного столба, нарушается сознание.

Ввиду снижения защитных функций организма человека, которому проводится респираторная поддержка, осложнения нозокомиальной лёгочной патологии развиваются быстро. Однако постоянный мониторинг пациента, своевременное выявление и начало лечения позволяют сократить их частоту. Различают респираторные и внелёгочные осложнения заболевания. Чаще всего встречаются гнойная деструкция лёгочной ткани, плеврит и эмпиема плевры. При наличии резистентности к антибиотикам и других внелёгочных предпосылок возможно развитие сепсиса, менингита, эндокардита. Вентилятор-ассоциированная пневмония удлиняет сроки проведения респираторной поддержки.

Учитывая специфику лечения пациента и определённые сложности ранней диагностики, специалистами в области реаниматологии и пульмонологии ведётся поиск чувствительных и специфичных биомаркёров патологического процесса, позволяющих максимально рано выявить вентилятор-индуцированную пневмонию. Используется обнаружение ДНК микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции. В настоящее время диагноз выставляется врачом–реаниматологом при сочетании симптомов заболевания со следующими критериями:

• Рентгенологическими. К ним относится появление при рентгенографии легких новых участков затенения лёгочных полей или увеличение размеров старых. Наличие очагов деструкции на месте бывшей инфильтрации, присоединение плеврального выпота также указывает на развитие нозокомиальной пневмонии.
• Лабораторными (клиническими, биохимическими). Основными критериями инфекционного повреждения лёгочной паренхимы являются лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.
• Культуральными. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность. При обнаружении более 15 колоний в 1 мл аспирата трахеи или гемокультуры результат посева трактуется как положительный. Проводится идентификация возбудителя, определяется чувствительность к антибиотикам.
• Результатами биопсии лёгкого. Выполнение прижизненной тонкоигольной биопсии лёгкого, рекомендуемой американскими пульмонологами, позволяет выявить гистологические признаки лёгочного воспаления. Однако из-за инвазивности метода, риска усугубления дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых нарушений этот способ не получил широкого распространения.

Терапия ИВЛ-индуцированной инфекционной патологии дыхательной системы должна быть начата при появлении первых признаков болезни. Промедление с назначением антибактериальных препаратов может привести к летальному исходу. На начальном этапе назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Предпочтение отдаётся препаратам, действующим на резистентные штаммы микроорганизмов – карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью в комбинации с ванкомицином или линезолидом. При подозрении на грибковую инфекцию применяется флуконазол. После получения результатов посева антибиотики назначаются с учётом чувствительности к ним бактерий.

Прогноз при воспалительном процессе, возникающем в лёгких на фоне респираторной поддержки, всегда серьёзный. ИВЛ-ассоциированная инфекция утяжеляет течение заболевания, по поводу которого проводится вентиляция легких, и может стать самостоятельной причиной смерти. Профилактикой летального исхода является своевременное назначение антибактериальной терапии.

Предупреждение инфекционных осложнений респираторной поддержки начинается с соблюдения санитарно-гигиенических норм медицинским персоналом. Недопустимо игнорировать мытьё рук и смену перчаток после контакта с каждым пациентом и ухода за респираторным оборудованием. Необходимо своевременно производить санацию трахеобронхиального дерева и профилактику пареза кишечника. Положение пациента в постели с приподнятым (на 45 градусов) головным концом улучшает дренажную функцию бронхов, снижая риск развития инфекционных процессов респираторного тракта.