Тремор в покое

Общая характеристика

Тремор в покое – разновидность гиперкинеза, которая представляет собой насильственные непроизвольные движения колебательного характера с вовлечением какой-либо части тела, возникающие при отсутствии целенаправленной двигательной активности. Имеет ритмичный характер. Совершается вокруг определенной фиксированной точки. Появляется в результате синхронных или альтернирующих сокращений мышц-антагонистов. Тремор покоя среднеамплитудный, его частотные характеристики составляют 3-6 Гц. Нередко сочетается с иными видами дрожания (постуральным, интенционным).

Дрожательные движения бывают локальными или генерализованными. Различаются с учетом двигательного рисунка. Тремор пальцев рук по внешнему виду нередко напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Тремор головы может происходить по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание конечностей – по типу пронации-супинации, флексии-экстензии. Первое место по распространенности занимает тремор пальцев кистей. Далее в порядке убывания идут дрожание нижней челюсти, губ, языка, головы и пр.

Почему возникает тремор в покое

Болезнь Паркинсона

Тремор покоя – наиболее типичная разновидность дрожания при данной патологии. Ярче всего выражен при дрожательной и дрожательно-ригидной формах заболевания. Типичной особенностью тремора при болезни Паркинсона является его асимметричный характер. Симптом сочетается с гипокинезией, ригидностью и постуральными нарушениями. Выраженность проявлений постепенно нарастает.

Ювенильный паркинсонизм

Заболевание имеет наследственный характер, манифестирует в молодом возрасте (до 25 лет). Проявляется тремором, мышечной ригидностью и гипокинезией. В отличие от болезни Паркинсона, для ювенильного паркинсонизма не характерна асимметрия симптомов, нарушения одинаково выражены с двух сторон. Преобладает статокинетическое дрожание, тремор покоя выявляется не у всех больных, может присоединяться на поздних стадиях болезни.

Тремор покоя

Вторичный паркинсонизм

Для данной разновидности паркинсонизма типичен постуральный тремор. Дрожание в покое является необязательным симптомом, может обнаруживаться у пациентов с запущенными формами патологии. Нарушения симметричны, проявления прогрессируют быстрее, чем у больных первичным паркинсонизмом, выраженность тремора варьируется в зависимости от причины развития заболевания.

Вторичный паркинсонизм возникает после перенесенных черепно-мозговых травм, энцефалита, общих инфекций. Может формироваться на фоне внутримозговых опухолей, частых эпизодов гипогликемии, гидроцефалии, интоксикации марганцем у наркоманов. Причиной лекарственного паркинсонизма становится прием антипсихотиков и антиконвульсантов. После обширных инсультов и лакунарных инфарктов, при церебральном атеросклерозе наблюдается сосудистый паркинсонизм.

Паркинсонизм плюс

Под этим термином в неврологии понимают дегенеративные патологии ЦНС с синдромом паркинсонизма. Как и при других разновидностях вторичного нарушения, тремор покоя не является основным симптомом, встречается у части больных:

• Болезнь Вильсона. Наследственная патология, обусловленная накоплением меди в тканях. При дрожательной форме наблюдаются тремор, брадилалия, брадикинезия, эпиприступы, психоорганический синдром.
• Деменция с тельцами Леви. Возникает в пожилом возрасте. Сопровождается психическими, когнитивными, вегетативными и двигательными нарушениями. На ранней стадии паркинсонизм выявляется у 50% больных, при прогрессировании – у 80%.
• Рассеянный склероз. Характерно разнообразие вариантов дебюта. Возможны слабость в ногах, онемение, зрительный неврит, головокружения, нистагм. Тремор появляется при прогрессировании болезни, сочетается с парезами, имеет преимущественно интенционный характер, в покое наблюдается редко.

Диагностика

Определением причины тремора в покое занимаются врачи-неврологи. Специалист, выясняет, когда впервые появился симптом, как изменялся с течением времени, какими проявлениями сопровождался. Исследует историю жизни, выявляет обстоятельства, которые могли способствовать развитию вторичного паркинсонизма. Проводит неврологический осмотр с использованием шкалы клинической оценки тремора для определения выраженности симптома. Для уточнения диагноза производятся следующие процедуры:

• МРТ головного мозга. При ювенильном паркинсонизме и болезни Паркинсона изменения, как правило, отсутствуют. Методика позволяет дифференцировать паркинсонизм плюс, определить характер структурных повреждений при некоторых видах вторичного паркинсонизма (например, сосудистом). По показаниям дополняется ПЭТ-КТ и ОФЭКТ.
• Треморометрия. Дает возможность оценить точность и координацию движений, амплитуду и частоту дрожания. Применяется для исследования тремора кистей рук при движениях и в покое. Запись треморограммы выполняется с использованием акселеро-, пьезо- и тензометрических методов.
• Электрофизиологические методики. По данным электронейрографии косвенно изучают параметры тремора. При помощи электромиографии дрожание дифференцируют от других двигательных нарушений.
• Компьютерная стабилография. Показана при патологиях, сопровождающихся не только тремором покоя, но и постуральным дрожанием. Осуществляется с применением стабилометрической платформы для изучения опорных реакций.
• Лабораторные анализы. Токсикологические тесты проводятся при подозрении на связь паркинсонической симптоматики с интоксикациями. Определение меди в моче и церулоплазмина в крови позволяет подтвердить наличие болезни Вильсона.
• Другие методики. При сосудистых нарушениях информативны ангиография и транскраниальная ультразвуковая допплерография. При объемных процессах показательны результаты эхоэнцефалограммы.

Осмотр невролога

Лечение

Консервативная терапия

Лечение заболеваний, сопровождающихся тремором в покое, включает медикаментозные и немедикаментозные мероприятия. Целью немедикаментозных методов является улучшение социальной адаптации и повышение способностей к самообслуживанию. Медикаментозная составляющая терапии направлена на уменьшение выраженности дрожания устранение причин появления симптома при вторичных паркинсонических проявлениях.

На ранних стадиях болезни Паркинсона применяют агонисты допаминовых рецепторов, ингибиторы МАО, амантадин. Возможна монотерапия, но предпочтительным вариантом считается использование нескольких препаратов. При прогрессировании симптоматики в план лечения включают леводопу. Назначение других средств и комбинированные схемы позволяют отсрочить начало приема леводопы, а в последующем – уменьшить необходимую дозу медикамента.

При вторичных расстройствах осуществляют симптоматическую терапию перечисленными выше средствами. Эффективность леводопы в таких случаях ниже, чем при первичном характере нарушений. Одновременно проводят патогенетические мероприятия. Отменяют или заменяют лекарства, спровоцировавшие возникновение лекарственного паркинсонизма. Назначают оксигенотерапию, сосудистые или нейрометаболические препараты. При опухолях используют химиотерапию и лучевую терапию.

Хирургическое лечение

Показанием к оперативному вмешательству является неэффективность консервативных методов. Возможны глубокая стимуляция мозга, стереотаксическая деструкция субталамического ядра и вентролатерального ядра таламуса. Некоторые новообразования подлежат иссечению с применением открытых и малоинвазивных методик. При сосудистых патологиях возможны удаление АВМ, эмболизация аневризм, реконструкция артерий, формирование анастомозов.